文献类型：期刊文章

作　　者：张尤历[1] 葛璐[1] 陆瑛[1] 胡昌龙[1] 张行行[1] 彭琬昕[2] 何俊波[1] 龚爱华[2,3] 徐岷[1]

机构地区：[1]江苏大学附属医院,镇江212000 [2]癌基因及相关基因国家重点实验室,镇江212000 [3]江苏大学医学院基础医学系,镇江212000

出　　处：《中国细胞生物学学报》

基　　金：国家自然科学基金(批准号:81472333);江苏省自然科学基金(批准号:BK2013247)资助的课题;重点实验室开放课题资助(批准号:90-13-05);江苏大学高级人才启动基金(批准号:1281270058)~~

年　　份：2015

卷　　号：37

期　　号：12

起止页码：1639-1645

语　　种：中文

收录情况：CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：该文目的为探讨蛋白质精氨酸甲基转移酶5(protein arginine methyltranserase 5,PRMT5)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响。设计PRMT5短发夹核糖核酸(sh RNA)序列,装入p LKO.1-TRC vector质粒,进行慢病毒包装,感染肝癌细胞SMMC-7721和BEL-7402,嘌呤霉素筛选并培养稳定低表达PRMT5细胞株。Western blot、q PCR检测sh RNA干扰效率;CCK-8检测细胞增殖活性;平板克隆法检测细胞克隆形成能力;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测细胞增殖、凋亡相关蛋白的影响。结果显示,成功构建慢病毒重组质粒sh-PRMT5并感染肝癌细胞。Western blot、q PCR结果表明,筛选出的稳转细胞株能低表达PRMT5;在肝癌细胞中下调PRMT5的表达,可抑制细胞增殖(P<0.05),降低cyclin B1、cyclin D1、cdc20和cdc25B蛋白质水平(P<0.05),降低细胞克隆形成能力(P<0.05),促进细胞凋亡(P<0.05),同时能诱导Caspase-3表达,降低Bcl-2/Bax的比值(P<0.05)。由此说明,下调PRMT5的表达能抑制肝癌细胞增殖,诱导细胞凋亡,为进一步研究体内PRMT5的作用提供基础。

关 键 词：蛋白质精氨酸甲基转移酶5(PRMT5)  肝癌 增殖 凋亡

分 类 号：R735.7]