文献类型：期刊文章

作　　者：薛占霞[1] 高永山[2] 沈丽霞[1] 薛贵平[1]

机构地区：[1]河北北方学院药学系药理学教研室,河北张家口075000 [2]河北北方学院附属第一医院心脏外科,河北张家口075000

出　　处：《中国药理学与毒理学杂志》

基　　金：河北省教育厅优秀青年基金资助项目(Y2012002);河北省自然基金资助项目(H2012405016)~~

年　　份：2015

卷　　号：29

期　　号：6

起止页码：912-916

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨大黄酚对氨诱导小鼠星形胶质细胞的影响及相关机制。方法原代小鼠星形胶质细胞共分5组,分别同时加入氯化铵5 mmol·L^(-1)+大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L^(-1)(共3组),氯化铵5 mmol·L^(-1)+细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂UO126(10μmol·L^(-1))组和氯化铵5 mmol·L^(-1)+p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)抑制剂SB239063(10μmol·L^(-1))组,处理48 h。紫外分光法测定氧化应激指标丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)的含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮合酶(NOS)的活性;Western蛋白印迹法检测ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平,RT-PCR检测c-fos和c-jun m RNA的表达。结果与氯化铵5 mmol·L^(-1)相比,大黄酚1.0和10.0 mg·L^(-1)显著改善氨诱导的细胞氧化应激,降低了MDA和NO的含量及NOS的活性(P<0.05),明显升高了GSH-Px和SOD的活性(P<0.05);大黄酚1.0和10.0 mg·L^(-1)也明显降低氨诱导ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化增加(P<0.05);大黄酚0.1,1.0和10.0 mg·L^(-1),UO126和SB239063均可逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调的作用(P<0.05)。结论大黄酚通过抗氧化机制影响ERK1/2和p38 MAPK的磷酸化,进而逆转氨诱导c-fos和c-jun m RNA表达下调。

关 键 词：大黄酚 星形细胞 氧化性应激 丝裂原活化蛋白激酶

分 类 号：R285.5[中药学类]