文献类型：期刊文章

作　　者：强叶涛[1] 吴水芸[2] 韩慕天[1] 程璐[1] 金慧敏[2] 严成[2] 李翀[3] 刘霞[1] 张苗苗[1] 邵启祥[1] 夏圣[1]

机构地区：[1]江苏大学医学院免疫学与免疫检验学系,镇江212013 [2]江苏大学医学院检验医学研究所,镇江212013 [3]江苏大学附属昆山医院,昆山215300

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81172834;31428006;31570879);江苏大学医学临床科技发展基金(JLY20140048)资助

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：10

起止页码：1315-1319

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察肠道细菌代谢产物丁酸对体外培养小鼠骨髓源树突状细胞(Bone marrow derived dendritic cells,BMDCs)表型及功能的影响,并探讨其可能的机制。方法:利用丁酸盐对GM-CSF和IL-4体外诱导的BMDCs细胞进行处理,采用流式细胞术检测BMDCs细胞表面分子CD80、CD86、MHCⅡ、B7-DC的表达及其对T细胞增殖的影响;用实时荧光定量PCR(RT-PCR)检测其细胞因子IL-6、IL-12的表达;用格里斯反应(Griess reaction)和免疫印迹法(Western blot)分别检测DC细胞产生NO2-的生成和Toll样受体-4(TLR4)信号通路中ERK分子的磷酸化。结果:丁酸可下调LPS诱导的成熟BMDCs细胞CD80、CD86、MHCⅡ、B7-DC分子的表达。同时,丁酸也可抑制IL-6和IL-12的分泌,并抑制树突状细胞对OVA257-264抗原特异性T细胞的增殖。进一步的Western blot检测结果显示丁酸可抑制DC细胞TLR4信号通路中ERK分子的磷酸化。结论:丁酸可通过抑制DC细胞TLR4信号通路中ERK分子的磷酸化,下调DC细胞的免疫功能。

关 键 词：丁酸盐 树突状细胞 共刺激分子 细胞因子  CD8+T细胞 TLR4  

分 类 号：R392.12]