文献类型：期刊文章

作　　者：孙影[1] 贾艳春[2] 魏中秋[1] 冯莉[1] 范玉磊[1] 梁婷婷[1] 杨方[3]

机构地区：[1]华北理工大学基础医学院病理学系,河北唐山063000 [2]河北省唐山工人医院呼吸内科,河北唐山063000 [3]华北理工大学医学实验中心,河北唐山063000

出　　处：《中国现代医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(No:81072254);唐山市医疗卫生创新人才培养项目(No:14130275B)

年　　份：2015

卷　　号：25

期　　号：26

起止页码：7-11

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)在转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导的肺成纤维细胞合成Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白中的作用,及新型过氧化物酶Peroxiredoxin-1(Prx-1)对该作用的影响。方法体外培养肺成纤维细胞随机分为4组:对照组(0.4%血清)、TGF-β1组(5μg/L)、阴性转染组(TGF-β1+阴性对照si RNA)和Prx-1 si RNA转染组(TGF-β1+Prx-1 si RNA)。采用脂质体转染法转染si RNA,实时定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测转染后Prx-1 m RNA表达;Western blot检测Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ERK1/2及Prx-1表达;2,7-二氯荧光素二乙酸(DCFH-DA)检测活性氧(ROS)水平。结果 Prx-1 si RNA转染肺成纤维细胞后,Prx-1 m RNA表达明显降低,最大抑制率为92%。与对照组比较,TGF-β1组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)及Prx-1蛋白的表达水平均明显提高。与TGF-β1组比较,阴性转染组中的上述观察指标无明显变化,但Prx-1转染组的Ⅰ和Ⅲ型胶原蛋白、ROS、p-ERK1/2水平进一步提高,而Prx-1蛋白的表达被抑制。结论 TGF-β1能够诱导肺成纤维细胞生成ROS,并促进ERK1/2通路的激活,导致Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白合成增加,而Prx-1 si RNA可通过提高ROS水平进一步促进TGF-β1该作用。

关 键 词：Prx-1  活性氧  细胞外信号调节激酶1/2 转化生长因子-Β1 Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白  

分 类 号：R563]