文献类型：期刊文章

作　　者：李丽[1] 龙子江[1] 黄静[1] 任振兴[1] 陆松侠[1] 王晓华[2]

机构地区：[1]安徽中医药大学药学院,安徽合肥230038 [2]安徽省医学科学研究院,安徽合肥230022

出　　处：《中草药》

基　　金：安徽省研究生"千人培养计划"资助项目

年　　份：2015

卷　　号：46

期　　号：18

起止页码：2750-2754

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、IPA、JST、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应及心肌组织形态的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组,PSP高、中、低剂量(900、450、225 mg/kg)组,麝香保心丸组(12.2 mg/kg),每组10只,每天ig给药1次,连续4周。分别记录手术前、手术后即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的量,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果与模型组比较,PSP能明显抑制AMI模型大鼠心电图S-T段的升高;PSP高、中剂量组大鼠血清CK-MB、LDH及NF-κB、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P<0.05、0.01),心肌损伤程度明显改善。结论 PSP能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。

关 键 词：黄精多糖 急性心肌梗死 核因子-ΚB 白细胞介素-6 肿瘤坏死因子-α  炎症反应

分 类 号：R285.5[中药学类]