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期刊文章详细信息

GRK5与持久兴奋βAR诱导心肌肥厚氧化应激途径的关系    

Relationship of GRK5 and oxidative stress in sustained βAR-stimulated cardiac hypertrophy

  

文献类型:期刊文章

作  者:李锐[1] 李丹丹[1] 杨霞[2] 杨冰[3] 屈扬扬[1] 张玲[1]

机构地区:[1]天津医科大学基础医学院生理学与病理生理学系,300070 [2]天津市胸科医院病理科,300350 [3]天津医科大学基础医学院细胞生物学系

出  处:《国际生物医学工程杂志》

基  金:天津市自然科学基金资助项目(15JcYBJC25400);教育部留学回国人员科研启动基金资助项目

年  份:2015

卷  号:38

期  号:4

起止页码:206-210

语  种:中文

收录情况:CAS、ZGKJHX、普通刊

摘  要:目的探讨持久兴奋B受体诱导病理性心肌肥厚机制中,氧化应激水平升高与GRK5之间的关系。方法雄性sD大鼠(180~200g),按照随机原则分为对照组(CTRL)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(CTRL+NAC)、异丙肾上腺素(ISO)组(ISO)及ISO注射辅以NAC组(ISO+NAC),6只/组。ISO组通过腹腔注射给予ISO3mg/(kg·d),对照组给予腹腔注射等量生理盐水,NAC组通过饮用水给药15g/L,共2周,分别检测各组大鼠血压、心脏质量指数(HMI)、心肌组织学变化、心肌NOX4及GRK5的表达变化。结果与CTRL组比较,ISO组大鼠HMI明显升高[(3.99±0.10)mg/g VS(3.31±0.13)mg/g],其差异有统计学意义(P〈0.05),心肌横截面积明显增大[(11117.00±387.57)μm^2vs(4572.23±176.39)μm^2],其差异有统计学意义(P〈0.05);ISO+NAC组大鼠的HMI[(3.56±0.12)mg/g]、心肌细胞横截面积[(6160.33±141.44)μm2]均明显低于ISO组大鼠,其差异均具有统计学意义(P〈0.05);ISO组大鼠心肌NOX4蛋白表达水平明显高于CTRL组(10.59±1.61VS4.35±1.65),其差异具有统计学意义(P〈0.05),NAC明显降低了ISO诱导的NOX4表达增加(4.67±1.25VS10.59±1.61),其差异具有统计学意义(P〈0.05);用Westrenblot、免疫组化技术检测心肌GRK5表达情况,结果显示ISO组与CTRL组、ISO+NAC组与ISO组差异均无统计学意义(黔0.05);同时RT—qPCR技术检测心肌GRK5mRNA表达水平亦发现ISO与CTRL、ISO+NAC与ISO组的差异均无统计学意义(P〈0.05);鼠尾动脉血压测量结果显示在4组实验动物间差异均无统计学意义(P〉0.05);NAC组各项指标与CTRL组大鼠无差异。结论持久兴奋BAR诱发病理性心肌肥厚机制中,GRK5可能未参与氧化应激通路对致肥厚因子的调节,有待进一步体外实验证明。

关 键 词:心肌肥厚 G蛋白偶联受体激酶 氧化应激 N-乙酰半胱氨酸

分 类 号:Q469] R54]

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同被引文献:

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