文献类型：期刊文章

作　　者：潘静[1] 陈金铃[1] 朱丹丹[1] 严晓云[1,2] 沈泳利[1,2] 段义农[1]

机构地区：[1]南通大学医学院病原生物学系,江苏南通226001 [2]南通大学医学院

出　　处：《中国病原生物学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(No.81471975;81171589;81401683);江苏省自然科学基金项目(No.BK20140435);江苏高校优势学科建设工程资助项目(No.PAPD);南通大学"大学生实践创新训练计划"项目(No.2015085)

年　　份：2015

卷　　号：10

期　　号：7

起止页码：672-672

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CSCD、CSCD_E2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：细胞衰老是细胞在受到某些特定的刺激以后而被激活的一种基本的细胞应答程序。端粒酶缩短,丝裂原及增殖相关信号的活化,基因组损伤以及肿瘤抑制信号的激活等均可以诱导细胞衰老的发生。细胞一旦发生衰老,细胞即发生特征性改变:细胞变得扁平,细胞体积增大,并且伴随着溶酶体活性(SA-β-Gal)的升高。同时,细胞周期停滞在G0或G1期,而且细胞的增殖能力减弱。诱导细胞衰老的主要信号通路包括Ras-p53通路、p16-Rb通路以及p53/p16非依赖性的信号通路,如SKP2-p27相关信号通路。细胞衰老与纤维化、炎症以及癌症等多种疾病有着密切的关系。在肝纤维化过程中,可以通过促进活化的肝星状细胞的衰老以实现抑制肝纤维化。因此,探明细胞衰老的机制具有重要意义。

关 键 词：细胞衰老 信号转导 纤维化 综述  

分 类 号：R511]