文献类型：期刊文章

作　　者：谢大泽[1] 黄利兴[2,3] 刘东升[2] 朱俊[4] 谢勇[2] 周南进[1,4]

机构地区：[1]江西省医学科学研究院,南昌市330006 [2]南昌大学第一附属医院,330046 [3]赣南医学院第一附属医院,江西省赣州市341000 [4]南昌大学免疫与生物治疗研究所,330006

出　　处：《实用医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(编号:81160056);江西省教育厅项目(2012;2014)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：17

起止页码：2799-2802

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:肠道巨噬细胞定位于肠黏膜相关淋巴组织及黏膜固有层,在保持肠道稳态及免疫防御中发挥重要作用。研究脂氧素(LXs)A4及其受体激动剂BML-111对脂多糖(LPS)作用巨噬细胞RAW264.7存活和TLR4/NF-κB信号通路的影响。方法:CCK-8法观察LPS对RAW264.7的毒性作用,RT-q PCR法检测细胞内TLR4、TRAF6 m RNA的表达,Western blot法检测细胞内TLR4、TRAF6和p NF-κB p65的蛋白水平。结果:在1 000 ng/m L浓度LPS组,作用6 h后,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞存活率显著增高(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组对RAW264.7细胞的TLR4 m RNA及蛋白水平显著高于相对应的无LPS组(P<0.05),TRAF6 m RNA的表达均高于相对应的无LPS组(P<0.05);而LX A4组和BML-111组的TRAF6蛋白水平则低于对照组(P<0.05),高于相对应的无LPS组(P<0.05)。在LPS作用下,LX A4组和BML-111组p NF-κB p65蛋白水平低于对照组(P<0.05),而对照组又高于相对应的无LPS组(P<0.05);且LX A4和BML-111作用无差异(P>0.05)。结论:LX A4和BML-111能够抑制LPS对RAW264.7细胞的作用及TLR4/NF-κB信号通路的激活,有助减轻炎症反应;性质稳定的BML-111更有望成为IBD治疗的新契机。

关 键 词：LX A4 BML-111  RAW264-7细胞  TLR4  NF-ΚB

分 类 号：R285[中药学类]