文献类型：期刊文章

作　　者：沈文文[1,2] 赵斌[1,2] 黄成[1,2] 孟晓明[1,2] 陈昭琳[1,2] 吴小琴[1,2] 李俊[1,2]

机构地区：[1]安徽医科大学药学院 [2]安徽医科大学肝病研究所安徽省创新药物产业共性技术研究院,安徽合肥230032

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No 81273526);博士点基金项目(No 20123420120001);安徽省教育厅基金资助项目(No KJ2012A156);安徽省自然科学基金项目(No1308085MH145);安徽医科大学基金项目(No XJ201118)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：9

起止页码：1222-1227

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究蜂毒素对人肝癌HepG2细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用和HDAC2及Hedgehog信号通路的关系。方法给予不同浓度蜂毒素,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测HepG2细胞的增殖变化,Hoechst33258染色和流式细胞术检测HepG2细胞凋亡变化;qRT-PCR检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2 mRNA的表达;Western blot检测SHH、PTCH1、SMO、Gli1、HDAC2蛋白的表达。结果不同浓度的蜂毒素在作用48 h后,能明显抑制Hep G2细胞的增殖,促进其凋亡;Hedgehog信号通路中SHH、PTCH1、SMO、Gli1 mRNA及蛋白水平均明显降低,并与蜂毒素浓度呈负相关。同时检测到细胞内HDAC2 mRNA及蛋白水平均降低,与蜂毒素剂量呈负相关。结论蜂毒素可明显抑制人肝癌Hep G2细胞增殖,促进其凋亡,其作用与抑制HDAC2,下调Hedgehog信号通路密切相关。

关 键 词：蜂毒素 HDAC2  HEDGEHOG信号通路 细胞增殖 细胞凋亡  HEPG2细胞

分 类 号：R329.24] R329.25[基础医学类]