文献类型：期刊文章

作　　者：王云[1] 黄升海[1] 吴璇[1] 李振兴[2] 于莉[1] 汪旻旻[1]

机构地区：[1]安徽医科大学基础医学院微生物学教研室,合肥230032 [2]安徽省第二人民医院输血科,合肥230061

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：安徽省自然科学基金项目(编号:1308085MH129);安徽高校省级自然科学研究重点项目(编号:KJ2012A152)

年　　份：2015

卷　　号：50

期　　号：9

起止页码：1252-1258

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)合并肺炎克雷伯菌(Kp)感染SD大鼠后,初步研究其所致肺炎与TLR4-NF-κB信号转导通路的关系。方法 60只雄性SD大鼠随机分为正常对照组、RSV组、Kp组及RSV+Kp组,以RSV、Kp滴鼻感染SD大鼠,分别于感染后第0、1、3、5、7天不同时间点,测量其体重、肺指数(LI)的变化;HE染色观察肺的病理学改变;RT-PCR法检测肺组织中TLR4、NF-κB的mRNA表达;Western blot检测NF-κB蛋白的表达;ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-1β(IL-1β)含量的变化。结果与正常对照组相比,RSV组和Kp组均存在弥漫性肺泡间隔增厚和炎症细胞浸润,且随感染时间的延长,肺泡结构破坏逐渐加重,LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达均升高,并与RSV和Kp感染之间存在时间依赖性关系;RSV+Kp组LI、TLR4 mRNA、NF-κB mRNA、NF-κB蛋白、TNF-α和IL-1β的表达量进一步升高,肺组织炎症明显加剧。结论 RSV和Kp混合感染具有协同作用,加重肺部炎症;RSV合并Kp感染可能通过TLR4-NF-κB途径诱导肺部炎症反应,释放细胞因子TNF-α和IL-1β等。

关 键 词：呼吸道合胞病毒 肺炎克雷伯菌 肺炎 TLR4  NF-ΚB 炎性因子  

分 类 号：R373.14]