文献类型：期刊文章

作　　者：蔺昕燕[1] 贾玉红[2] 郭连英[2] 贾玉杰[2] 徐婷婷[2]

机构地区：[1]大连医科大学附属第二医院妇产科,辽宁大连116027 [2]大连医科大学基础医学院病理生理学教研室,辽宁大连116044

出　　处：《大连医科大学学报》

基　　金：中国博士后面上项目(2014M561238)

年　　份：2015

卷　　号：37

期　　号：4

起止页码：339-344

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究p53-p21通路在血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)衰老中的作用。方法用血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)持续作用引起VSMC衰老,检测衰老相关蛋白分子的表达。利用β半乳糖苷酶(senescence associated beta galactosidase,SA-β-gal)染色确定VSMC衰老,检测经Ang II诱导的p53敲除小鼠及其同窝野生型小鼠VSMC的衰老情况,通过感染腺病毒p21及其对照GFP的方法使VSMC中p21过表达,用3H标记脱氧胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法检测p21过表达VSMC增殖,用流式细胞仪测定细胞周期。结果Ang II处理引起VSMC的p53、p21、p16表达增加,Ang II处理后使p53基因敲除的VSMC衰老细胞数明显少于其对照p53野生型鼠的VSMC(P<0.01),过表达p21显著抑制VSMC的3H-TdR掺入(P<0.01),并且引起细胞周期G1期阻滞;过表达p21能引起VSMC衰老。结论 p53-p21通路在Ang II引起的VSMC衰老发生过程中发挥重要作用。

关 键 词：血管平滑肌细胞 衰老 P53 P21

分 类 号：R363]