文献类型：期刊文章

作　　者：李笑[1] 李洪利[2] 尹崇高[3]

机构地区：[1]山东省潍坊医学院生物科学与技术学院,山东潍坊261053 [2]山东省潍坊医学院医学研究实验中心,山东潍坊261053 [3]山东省潍坊医学院护理学院,山东潍坊261053

出　　处：《中国生物化学与分子生物学报》

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目(No.81402389);山东省高等学校科技计划(No.J12LK03;No.J13LK03);国家级大学生创新训练计划项目(No.201410438003);潍坊医学院大学生科技创新基金项目(No.KX2014003)~~

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：7

起止页码：710-715

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、PUBMED、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：上皮-间质转化(EMT)在肿瘤侵袭转移发展进程中起着重要的作用.转化生长因子-β(TGF-β)已被证实为肿瘤EMT的主要诱导剂.然而,其分子机制仍有待深入研究.该研究旨在探讨TGF-β1促进非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系SPC-A1上皮-间质转化过程中的分子机制.细胞的形态学检查结果显示,TGF-β1刺激SPC-A1细胞后细胞形态变成梭形.Transwell侵袭实验揭示,TGF-β1刺激后细胞侵袭能力明显增强.Western印迹结果证明,与未经TGF-β1刺激的SPC-A1细胞比较,EMT上皮标志物上皮-钙粘蛋白(E-cadherin)表达明显下调,而间质标志物波形蛋白(vimentin)明显上调,p-AKT、p-ARK5的表达也明显增强.此外,转录因子Snail在细胞核内的表达水平明显增强.TGF-β1和PI3K抑制剂LY294002同时刺激SPC-A1细胞后,p-AKT、p-ARK5较只加TGF-β1时表达明显降低,Snail在核内的表达水平也明显降低.结果提示,TGF-β1通过激活AKT、ARK5磷酸化,促进转录因子Snail入核,进而导致SPC-A1细胞EMT.

关 键 词：转化生长因子-β(TGF-β1)  非小细胞肺癌 上皮一间质转化 分子机制  

分 类 号：R734.2] Q291[临床医学类]