文献类型：期刊文章

作　　者：李素娟[1] 金可可[2] 赵亚萍[1] 王鹏[1] 赵文玺[1] 高凯旋[1] 杨文娟[1] 王加林[1] 吴德平[1]

机构地区：[1]中国人民解放军第八十二医院内分泌科,江苏淮安223001 [2]温州医科大学病理生理学教研室,浙江温州325035

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：浙江省自然科学基金资助项目(No.Y207495);南京军区科技创新课题项目(No.12MA026);淮安市内分泌代谢性疾病重点实验平台持续支持项目(No.HAP201273)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：7

起止页码：1259-1265

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨波动性高血糖引起糖尿病大鼠肝细胞凋亡的机制。方法:SD大鼠随机均分为4组:正常对照组、稳定高血糖组、波动高血糖组和胰岛素组。采用链脲佐菌素65 mg/kg腹腔注射诱发糖尿病,波动高血糖组每天定时腹腔注射速效胰岛素,并错时给予葡萄糖,造成1 d中血糖浓度大幅度波动,12周内波动高血糖组每天血糖波动模式相似,且Hb A1c与稳定高血糖组无显著差异。12周后取血和肝脏组织,采用比色法检测超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性以及丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量,RT-PCR和Western blot检测JNK、p-JNK、Bax和Bcl-2的含量。结果:与正常对照组比较,稳定高血糖组、胰岛素组和波动高血糖组的食物量、饮水量和尿量增加,肝功能异常;MDA含量增多,SOD和GSH-Px活性降低,NO含量减少(P<0.05);JNK mRNA、p-JNK蛋白及Bax蛋白水平上调(P<0.05),Bcl-2表达减少(P<0.01);且波动高血糖组的以上变化均较稳定高血糖和胰岛素组更加明显(P<0.05)。结论:波动性高血糖较稳定性高血糖更促进糖尿病肝细胞的凋亡,其机制与JNK-MAPK信号转导通路激活有关。

关 键 词：肝细胞  血糖波动 氧化应激 JNK-MAPK信号通路  

分 类 号：R587.1] R363]