文献类型：期刊文章

作　　者：华建江[1] 唐发清[2] 段朝军[3] 袁咏梅[1] 何亚[1] 陈望[1] 汪奇云[1]

机构地区：[1]广州医科大学附属深圳沙井医院检验科,518104 [2]暨南大学附属珠海医院检验科 [3]中南大学湘雅医院医学实验研究中心

出　　处：《国际肿瘤学杂志》

基　　金：深圳市科技计划（201203292）

年　　份：2015

卷　　号：42

期　　号：8

起止页码：580-584

语　　种：中文

收录情况：CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、IC、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的分析接头蛋白SH2-B在原发性肝癌中的表达,探讨其在肝癌癌变中的分子机制。方法用免疫组织化学SABC法检测SH2-B在27例肝炎、29例肝硬化、47例肝癌患者组织中的表达。免疫荧光筛选低表达SH2-B的肝癌细胞HepG2，设转染组（转染pcDNA3.1-SH2-B质粒）、空载体组（转染pcDNA3.1空白载体）和对照组（未转染）。Western blotting检测基因转染效率，MTT法分析细胞增殖情况，集落形成试验分析其对细胞集落形成的影响，流式细胞术分析细胞周期变化。 结果SH2-B在肝癌患者组织中的表达阳性率为95.7%，明显高于肝硬化组的55.2%（χ^2=18.64, P＜0.01）和肝炎组的25.9%（χ^2=40.01, P＜0.01）。肝癌细胞HepG2转染pcDNA3.1-SH2-B质粒后可获得SH2-B有效表达；培养48 h后转染组肝癌HepG2细胞平均吸光度（A）值为1.12±0.19，明显高于空载体组的0.45±0.11（t=-31.55, P＜0.01），提示SH2-B促进肝癌细胞增殖；转染组细胞集落数为166±14，明显高于空载体组的82±8（t=-20.33, P＜0.01）和对照组的78±9（t=-19.64, P＜0.01），提示SH2-B显著促进肝癌细胞HepG2细胞集落形成；转染组S期细胞比例为（45.7±5.8）%，明显高于空载体组的（19.4±4.7）%（t=-20.33, P＜0.01）和对照组的（20.5±5.1）%（t=-34.69, P＜0.01），提示SH2-B促进肝癌HepG2细胞周期演进。 结论SH2-B在肝癌中高表达，可能通过促进人体内肝癌细胞的细胞周期演进、增殖及转化参与肝癌的癌变过程。

关 键 词：肝肿瘤 SH2-B 分子机制

分 类 号：R735.7]