文献类型：期刊文章

作　　者：侯林义[1] 张紫琦[2] 张继峰[1] 姜琴[1] 吕洁萍[3] 张文凯[1]

机构地区：[1]山西医科大学第二医院重症医学科,太原030001 [2]太原市第五中学,030001 [3]山西医科大学第一医院麻醉科,太原030001

出　　处：《中华临床医师杂志（电子版）》

基　　金：山西省归国留学科研项目(2011-105);山西省太原市科技项目(12016905)

年　　份：2015

卷　　号：9

期　　号：11

起止页码：114-117

语　　种：中文

收录情况：CAS、IC、JST、RCCSE、普通刊

摘　　要：目的探讨抗CD14单克隆抗体在大鼠脓毒症急性肺损伤中对肺泡巨噬细胞内NF-κB(p65)的影响。方法 15只雄性SD大鼠,体重(150±20)g,随机分为3组,Sham组、CLP组和Anti-CD14组,每组5只,选用经典的盲肠结扎穿孔(CLP)法制作急性肺损伤动物模型。造模成功后6 h,应用ELISA检测血浆MIP-2、IL-10浓度,左肺采用Western blot测定肺内NF-κB(p65)蛋白的表达水平,取右肺下叶行HE染色、切片后在光镜下观察肺脏病理形态变化。以Sham组作为对照组。结果 ELISA结果显示:CLP组的血浆MIP-2浓度显著高于Sham组和Anti-CD14组,Anti-CD14组的血浆MIP-2浓度低于CLP组,有统计学差异(P<0.05);三组的血浆IL-10浓度比较无统计学差异(P>0.05);Western blot检测显示:CLP组和Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量高于Sham组(P<0.05),Anti-CD14组的NF-κB(p65)表达量低于CLP组(P<0.05)。HE染色显示:CLP组和Anti-CD14组肺内均出现炎症细胞浸润、肺间质增厚、出血,Anti-CD14组肺组织炎性表现较CLP组显著减轻。结论抗CD14单克隆抗体能同脂多糖竞争性地结合肺泡巨噬细胞膜表面受体CD14分子,阻止肺内NF-κB(p65)的核内移位,减少致炎因子生成和释放,抑制炎症细胞浸润,起到肺保护作用。

关 键 词：巨噬细胞  肺泡 急性肺损伤 抗CD14单克隆抗体  NF-κB(p65)  

分 类 号：R459.7]