文献类型：期刊文章

作　　者：江文青[1] 李加梅[1] 王韫智[1] 张瑞[1] 胡雅儿[1] 张永芳[1]

机构地区：[1]上海交通大学医学院细胞调控研究室,上海200025

出　　处：《上海交通大学学报（医学版）》

基　　金：国家自然科学基金(81001426);上海市教委基金(12YZ038);教育部归国学者基金~~

年　　份：2015

卷　　号：35

期　　号：5

起止页码：631-636

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察异菝葜皂苷元(SMI)对氧化应激损伤人神经母细胞瘤株(SH-SY5Y)细胞的保护作用,并初步探讨其分子机制。方法将SH-SY5Y细胞用不同浓度(0.01、0.1、1μmol/L)SMI或等体积DMSO预处理24 h,然后加入600μmol/L过氧化氢(H2O2)处理。显微镜下观察SH-SY5Y细胞形态学变化,噻唑蓝(MTT)法检测细胞存活率,流式细胞仪检测胞内活性氧(ROS)水平,Western blotting检测p-Akt/Akt和HSP70的表达,并检测PI3K抑制剂LY294002对HSP70表达的影响。结果 SMI预处理浓度依赖地改善H2O2损伤SH-SY5Y细胞的形态,提高损伤细胞存活率,其中0.1、1μmol/L SMI预处理细胞存活率显著升高(P<0.05,P<0.001)。1μmol/L SMI显著抑制H2O2诱导的ROS升高(P<0.05)。H2O2诱导p-Akt/Akt和HSP70表达,但SMI预处理进一步提高p-Akt/Akt和HSP70表达水平(P<0.01,P<0.05),且PI3K抑制剂能阻断HSP70表达的升高(P<0.001)。结论 SMI对H2O2诱导的氧化应激损伤SH-SY5Y细胞具有明显的保护作用,其作用机制可能与降低胞内ROS水平及高度激活PI3K/Akt/HSP70信号通路有关。

关 键 词：异菝葜皂苷元  氧化应激  AKT HSP70 活性氧

分 类 号：R285[中药学类]