文献类型：期刊文章

作　　者：海波[1] 倪川民[2] 解惠坚[1] 郭志荣[1] 武鸣[3] 陈秋[4] 周正元[5] 范伟[1] 周慧[1]

机构地区：[1]苏州大学医学部公共卫生学院流行病与卫生统计教研室,215123 [2]苏州市疾病预防控制中心 [3]江苏省疾病预防控制中心慢病科 [4]苏州大学医学部放射生物学教研室 [5]江苏省常熟市疾病预防控制中心慢病科

出　　处：《中华心血管病杂志》

基　　金：卫生部科学研究基金资助项目（WKJ2004-2-014）

年　　份：2015

卷　　号：43

期　　号：4

起止页码：328-333

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体（PPAR） 10个单核苷酸多态性（SNP）与载脂蛋白AⅠ（ApoAⅠ）/载脂蛋白B100（ApoB100）比值水平的关联以及多个SNP的交互作用对ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平的影响.方法 对630名研究对象进行PPAR 10个SNP多态性检测.运用线性回归模型分析10个SNP与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平的关联,采用广义多因子降维法（GMDR）模型分析10个SNP的基因-基因交互作用.结果 在调整性别、年龄、吸烟、饮酒、高脂饮食、低纤维饮食和职业体力活动后,与野生型基因携带人群相比,rs 1800206位点（LV＋VV）基因型携带者以及rs3856806位点（CT ＋TT）基因型携带者的ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平均较低,差异值（95％ CI）分别为-1.19（-1.88～-0.50）和-0.77（-1.40～-0.14）;rs4253778位点（GC＋ CC）基因型携带者的ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平较高,差异值（95％ CI）为0.80（0.08 ～ 1.52）.GMDR模型发现二、三、四、五、六和八阶交互作用模型差异有统计学意义（P＜0.05）,其中八阶模型（包括PPARα的rs4253778、rs1800206,PPARβ的rs2016520、rs9794,PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158和rs1805192）交叉验证一致性为7/10,平均检验准确度为0.624,为最佳模型（P=0.01）.结论 PPARα的rs1800206及PPARγ的rs3856806与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平降低有关联;PPARα的rs4253778与ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平升高有关联.PPARα的rs4253778、rs 1800206和PPARβ的rs2016520、rs9794和PPARγ的rs10865710、rs3856806、rs709158和rs 1805192等8个SNP之间的交互作用对ApoA Ⅰ/ApoB100比值水平有显著影响.

关 键 词：载脂蛋白A-Ⅰ  载脂蛋白B100 过氧化物酶体增殖物激活受体 多态性 单核苷酸

分 类 号：R543.5]