文献类型：期刊文章

作　　者：储佳佳[1,2] 李积东[1,2] 雷霖[3] 孔滢[1,2] 李腾[1,2] 严国强[1,2] 沈小丹[1,2] 温见炳[1,2] 黄起壬[1,2]

机构地区：[1]江西省基础药理学重点实验室 [2]南昌大学药学院药理学教研室,江西南昌330006 [3]宜春市公安局刑事科学技术研究所,江西宜春336000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81360060;No.81070633);江西省主要学科学术和技术带头人培养计划项目(No.20123BCB22005)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：4

起止页码：625-629

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究柚皮苷(naringin,Nar)对高糖(high glucose,HG)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)损伤的作用及对PI3K/AKT/e NOS信号通路的影响。方法:利用HG(33 mmol/L glucose)培养基孵育HUVECs不同时间(6、12、24、48、72 h)后,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,建立内皮细胞损伤模型,分别测定各组上清液中NO水平、细胞中e NOS和磷酸化e NOS(p-e NOS)的水平。对损伤的HUVECs用不同浓度的Nar(5、10、25、50、100 mg/L)孵育不同时间(6、12、24、48和72 h),用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15min,检测细胞上清中的NO水平,观察Nar对HG诱导HUVECs损伤的作用。对损伤细胞先分别用PI3K抑制剂LY294002(10μmol/L)和AKT抑制剂AKT inhibitorⅣ(0.5μmol/L)预处理24 h,再用50 mg/L的Nar处理24 h,用胰岛素(5 m IU/L)刺激细胞15 min,检测细胞上清中NO的水平,以及e NOS、p-e NOS、PI3K、AKT及p-AKT的蛋白水平,探讨Nar减轻HG对HUVECs损伤作用的机制。结果:Nar的量效和时效结果显示,50 mg/L Nar预处理HUVECs 24 h后,其减轻HG对HUVECs损伤的作用最为显著,表现为NO和p-e NOS的水平升高(P<0.05)。加入PI3K和AKT抑制剂后,Nar减轻HG致内皮细胞的损伤及上调p-e NOS和NO水平的作用完全取消(P<0.05)。结论:Nar能减轻HG诱导的血管内皮细胞损伤,其作用机制可能是通过PI3K/AKT/e NOS信号通路介导的。

关 键 词：人脐静脉内皮细胞 高糖 柚皮苷 内皮型一氧化氮合酶

分 类 号：R363.2]