文献类型：期刊文章

作　　者：陈家劲[1] 王娟娟[1] 张鹏[1] 王莉[2] 王国才[3] 蒋建伟[1] 王跃春[4]

机构地区：[1]暨南大学医学院生物化学系,广东广州510632 [2]广州市番禺区中心医院检验科,广东广州511400 [3]暨南大学药学院中药及天然产物研究所,广东广州510632 [4]暨南大学医学院生理系,广东广州510632

出　　处：《暨南大学学报（自然科学与医学版）》

基　　金：广东省科技计划项目(2011B031800012);广东省医学科学技术研究基金(A2014379);暨南大学第一临床医学院科研培育基金青年项目(2014203)

年　　份：2015

卷　　号：36

期　　号：2

起止页码：124-130

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、JST、MR、PROQUEST、RCCSE、WOS、ZGKJHX、ZMATH、ZR、核心刊

摘　　要：目的:探讨重楼活性单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用及其机制.方法:采用噻唑蓝(MTT)法和克隆形成抑制实验观察不同浓度的重楼单体PP-26对人结肠癌SW620细胞增殖抑制作用;PI单染及Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞周期变化及细胞凋亡水平;Western blotting检测PP-26对细胞周期、细胞凋亡相关蛋白以及Akt和ERK蛋白的表达.结果:与正常肝LO2细胞相比,重楼单体PP-26能显著抑制SW620细胞的生长,作用呈剂量-效应关系;随着PP-26浓度的增加,细胞克隆形成逐渐减少,与细胞对照组相比有显著差异;不同浓度PP-26作用后,细胞阻滞于G1期;PP-26作用细胞24 h后,CDK4、CDK6表达下降,P15、cyclin D1表达增加;不同浓度PP-26作用后,细胞晚期凋亡率增加,随浓度增加有上升趋势;PP-26作用细胞24 h后,线粒体相关凋亡信号通路蛋白Caspase-9、Caspase-3表达下降,PARP切割条带增加,细胞促凋亡蛋白Bax的表达增加,抗凋亡蛋白Bcl-2和Bcl-x L减少,p-Akt和p-ERK蛋白表达均下降.结论:重楼活性单体PP-26通过上调p15促进结肠癌SW620细胞阻滞于G1期,通过抑制P13K/Akt信号通路及ERK信号通路,活化线粒体凋亡通路,诱导细胞凋亡.

关 键 词：重楼 结肠癌 SW620 细胞 凋亡

分 类 号：R966] R735.35[药学类]