文献类型：期刊文章

作　　者：李翔[1] 何跃平[2] 刘胜[1] 罗晶晶[3] 刘硕[1] 张紫柔[4] 姚雯[4] 张艳[1]

机构地区：[1]南华大学病原生物学研究所,衡阳421001 [2]遵义医学院第五附属珠海医院耳鼻咽喉科,珠海519110 [3]南华大学附属第一医院麻醉科,衡阳421001 [4]南华大学2013级卓越医生班,衡阳421001

出　　处：《中国免疫学杂志》

基　　金：湖南省教育厅重点项目(11A103);湖南省科技厅科研条件创新专项(2013TT2021);“重要特殊病原体防控”湖南省普通高等学校重点实验室项目[湘教通(2012)312号];“特殊病原体防控”湖南省科技厅重点实验室[湘科计字(2014)5号]项目

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：3

起止页码：308-313

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究幽门螺杆菌(H.pylori)对NLRP3炎症复合体活化的影响及活性氧(ROS)在其中的作用。方法:将THP-1细胞与H.pylori SS1共孵育,于不同时间点收集细胞及上清,ELISA检测细胞上清中IL-1β和IL-18的含量;流式细胞术(FCM)检测胞内ROS的产生;实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测细胞中NLRP3、caspase-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中caspase-1活性亚单位p10的表达;检测ROS清除剂N-乙酰半胱氨酸(N-acetylcysteine,NAC)及NLRP3特异性小干扰RNA(small interfering RNA,siRNA)预处理细胞后相关信号分子的表达。结果:H.pylori SS1能以时间依赖性和剂量依赖性方式诱导THP-1细胞产生IL-1β、IL-18和胞内ROS;H.pylori SS1刺激能使THP-1细胞NLRP3和caspase-1 mRNA转录水平显著升高;NAC及NLRP3-siRNA预处理THP-1细胞能显著降低H.pylori SS1诱导的NLRP3炎症复合体相关成份的表达及细胞因子的分泌。结论:H.pylori SS1株通过ROS途径激活NLRP3炎症复合体诱导THP-1细胞分泌IL-1β和IL-18,这可能与机体的先天免疫防御及细菌的致病作用相关。

关 键 词：幽门螺杆菌 活性氧  NLRP3 炎症复合体  IL-1Β IL-18

分 类 号：R392.32]