文献类型：期刊文章

作　　者：童洁[1] 刘黎[1] 吴建华[1] 方颖[1]

机构地区：[1]华南理工大学生物科学与工程学院,生物力学研究所,广州510006

出　　处：《医用生物力学》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(11272125;31170887)

年　　份：2015

卷　　号：30

期　　号：1

起止页码：14-20

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2015_2016、EI、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨白细胞整合素LFA-1活化的力学调控机制。方法利用Mg2＋将LFA-1从静息态趋化为中等亲和态,并结合流动腔实验,在4.5-10 mPa流体壁面剪应力条件下,观察分析LFA-1介导的Jurkat细胞拴缚事件;同时建立整合素亲和态跃迁概率模型。结果理论模型可以很好地拟合流动腔实验数据。在拉力作用下,LFA-1的亲和态将发生从中到高的跃迁,导致黏附分子键的延长;细胞拴缚事件的发生概率为15%-26%,LFA-1在键存续时间的后26%-40%时段内将处于高亲和态;相较于中等亲和态而言,高亲和态LFA-1的解离速率要慢19%-65%,两者均呈现力依赖性,前者受逆锁键调控,后者涉及逆锁键到滑移键的转换。结论力通过诱导循环血流中LFA-1的激活介导白细胞的慢速滚动和稳定黏附。这一力诱导的LFA-1激活过程,将加深对循环白细胞炎症响应事件的理解,并促进相关疾病抗体药物靶标的发现。

关 键 词：白细胞整合素  整合素激活  受体配体相互作用  细胞黏附

分 类 号：R318.01[生物医学工程类]