文献类型：期刊文章

作　　者：陈毅飞[1] 齐娜[1] 刘青波[1] 覃江克[2] 戴支凯[1]

机构地区：[1]桂林医学院药学院药理学教研室,广西桂林541004 [2]广西师范大学化学与药学学院药用资源化学与药物分子工程国家重点实验室,广西桂林541004

出　　处：《中华肿瘤防治杂志》

基　　金：国家自然科学基金(21002015);广西自然科学基金(2010GXNSFB013013)

年　　份：2015

卷　　号：22

期　　号：5

起止页码：335-339

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究呫吨酮并吡啶衍生物9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮(XP-15)抗人胃癌MGC-803细胞的作用及其可能的机制。方法实验包括5个组,分别为空白对照组、5-氟尿嘧啶(5-FU)组、10μmol/L XP-15组、50μmol/L XP-15组和100μmol/L XP-15组。通过MTT法、细胞形态学和克隆实验观察XP-15对MGC-803细胞增殖的影响;应用Hoechest33258和PI双染法观察给药前后MGC-803细胞凋亡情况;用荧光分光光度计检测XP-15对细胞内钙Ca2+i及线粒体膜电位的影响;用RT-PCR检测Bad和金属硫蛋白1A(metallothionein 1A,MT-1A)mRNA的表达,比较给药前后的变化。结果 XP-15能明显抑制MGC-803细胞增殖,χ2=19.40,P<0.01;对MGC-803细胞克隆的抑制作用,呈剂量和时间依赖性,χ2=16.58,P<0.01。XP-15作用MGC-803细胞24h后,100μmol/L XP-15引起MGC-803细胞凋亡率为25.1%,明显高于空白对照组的9.4%,χ2=29.76,P<0.01。XP-15作用后,MGC-803细胞的Ca2+i(χ2=165.81,P<0.01)和线粒体膜电位(χ2=830.77,P<0.01)降低,Bad和MT-1A mRNA表达增加明显。结论 XP-15能诱导MGC-803细胞凋亡,其机制可能是通过降低MGC-803细胞Ca2+i和线粒体膜电位以及上调MT-1A表达来实现的。

关 键 词：胃肿瘤 9-(2-吗啡啉乙酰胺基)-7H-吡啶并(4,3-c)呫吨-7-酮  人胃癌MGC-803细胞  细胞凋亡  细胞内钙 线粒体膜电位 金属硫蛋白1A  

分 类 号：R735.2]