文献类型：期刊文章

作　　者：王宏婷[1] 王存琴[2]

机构地区：[1]皖南医学院基础医学院国家中药药理实验室,安徽芜湖241002 [2]皖南医学院药学院,安徽芜湖241002

出　　处：《中国中药杂志》

基　　金：国家自然科学基金项目(81402818);安徽省高等学校省级自然科学研究重点项目(KJ2014A268;KJ2010B246);皖南医学院博士科研启动基金项目(201401)

年　　份：2015

卷　　号：40

期　　号：4

起止页码：722-726

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:实验以MDA-MB-231为研究对象,观察27-O-(E)-香豆酰基-乌索酸(DY-17)诱导细胞凋亡作用。方法:采用MTT检测12,24,36,48,60,72 h细胞增殖活性。采用荧光染色技术检测DY-17诱导凋亡实验。运用流式细胞仪测定MDAMB-231的凋亡坏死率。采用Western blotting检测对照组、EGF组、EGF+DY-17 40μmol·L-1组、EGF+SP600125组的JNK,磷酸化JNK,Bax,剪切PARP和剪切caspase-3蛋白表达变化。结果:DY-17抑制MDA-MB-231细胞增殖呈剂量和作用依赖性。流式细胞仪检测DY-17(20,40μmol·L-1)诱导MDA-MB-231细胞凋亡坏死率分别为31.86%,49.91%,荧光显微镜下DY-17(20,40μmol·L-1)与对照组比较细胞发生凋亡坏死明显增加。与对照组比较,EGF组磷酸化JNK蛋白表达上调;与EGF组比较,EGF+DY-17组磷酸化JNK蛋白表达下调。与EGF组比较,EGF+DY-17组Bax,剪切PARP和剪切caspase-3蛋白表达均上调。结论:DY-17通过调控JNK/SAPK通路诱导人乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞凋亡。

关 键 词：27-O-(E)-香豆酰基-乌索酸  MDA-MB-231 JNK/SAPK通路  

分 类 号：R285[中药学类]