文献类型：期刊文章

作　　者：魏丹丹[1] 林旭红[1] 王慧超[2] 王斌[1] 白春洋[1] 王亚强[1] 李国恩[3] 任学群[4]

机构地区：[1]河南大学淮河医院检验科,开封475000 [2]河南大学第一附属医院肾内科,开封475000 [3]河南大学淮河医院消化内科,开封475000 [4]河南大学淮河医院普通外科,开封475000

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the National Natural Science Foundation of China(No.U1304802)

年　　份：2015

卷　　号：67

期　　号：1

起止页码：74-82

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文旨在探讨香草乙酮(apocynin)治疗葡聚糖硫酸钠(dextran sulfate sodium,DSS)诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的分子机制。以饮用水配制5%DSS诱发UC动物模型,2%香草乙酮治疗UC小鼠,采样并应用HE染色进行结肠组织病理学评估。采用鲁米诺化学发光方法检测结肠组织活性氧自由基(reactive oxygen species,ROS)生成及DPI抑制后的NADPH消耗率分析NADPH氧化酶(NADPH oxidases,NOXs)活性,Western blot法检测p38MAPK磷酸化水平,Griess方法分析NO,酶联免疫法检测前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2),real time PCR及Western blot法检测i NOS、COX2的表达,酶联免疫吸附实验测定细胞因子TNF-α、IL-6、IFN-γ、IL-1β的水平。体外实验采用分离的结肠组织中性粒细胞,检测其ROS生成、NOXs活性、NO、PGE2的变化,并应用Western blot检测其NOX1、p-p38MAPK的表达。结果显示,香草乙酮治疗后UC小鼠结肠组织NOXs活性及ROS生成被抑制(P<0.01),p38MAPK磷酸化水平降低,NO、PGE2及相关细胞因子生成减少(P<0.01),UC炎症反应得到缓解。在炎症部位的中性粒细胞中,香草乙酮抑制ROS生成及NOX活性(P<0.01),并降低NOX1的表达、p38MAPK的磷酸化及NO、PGE2的生成(P<0.01)。因此,香草乙酮可能通过NOXs-ROS-p38MAPK信号通路缓解DSS诱发UC小鼠的炎症反应,中性粒细胞是参与其保护机制的主要炎症细胞。

关 键 词：香草乙酮  NADPH氧化酶 氧自由基

分 类 号：R574.62]