文献类型：期刊文章

作　　者：汪丛丛[1] 庄静[2] 冯福彬[2] 魏峻玉[1] 孙月[1] 吕庆亮[1] 韩海娥[3] 孙长岗[2]

机构地区：[1]潍坊医学院肿瘤学教研室,山东潍坊261053 [2]潍坊市中医院肿瘤中心,山东潍坊261041 [3]威海市文登中心医院肿瘤科,山东威海264400

出　　处：《中华肿瘤防治杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81273987;81473513);山东省自然科学基金青年基金(ZR2013HQ005)

年　　份：2015

卷　　号：22

期　　号：4

起止页码：243-246

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2014、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、EMBASE、IC、RCCSE、SCOPUS、UPD、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的观察姜黄素对肺癌细胞A549血管拟态生成及细胞内Wnt/β-catenin信号通路相关基因表达的影响,探讨姜黄素抑制肿瘤血管形成的机制。方法体外培养A549细胞株,0、2.5、5、10、20和40μmol/L姜黄素处理细胞24h,应用MTT法检测姜黄素对细胞增殖的影响,体外血管生成拟态实验检测各组细胞形成血管拟态能力,RT-PCR法检测细胞内β-catenin基因mRNA的转录水平;选取Wnt/β-catenin特异性抑制剂XAV939,蛋白质印迹法检测对照组、姜黄素组和XAV939组血管生成基因VE-cadherin蛋白的表达。结果姜黄素对肺癌A549细胞株有抑制作用,并呈剂量依赖性,IC50值约为17.5μmol/L。与对照组相比,姜黄素含药组血管拟态形成数目减少,呈剂量依赖性;随着姜黄素浓度增加,β-catenin基因mRNA表达水平显著降低,差异有统计学意义,P值均<0.05。蛋白质印迹法结果示,与对照组相比,姜黄素组VE-cadherin蛋白表达减少,P=0.047;与XAV939组相比差异无统计学意义,P=0.087。结论姜黄素可抑制肺癌细胞的血管拟态形成能力,其机制可能是通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活性实现的,这将为临床治疗肺癌提供新的思路。

关 键 词：姜黄素 肺癌 血管生成拟态 WNT/Β-CATENIN 信号通路

分 类 号：R734.2]