文献类型：期刊文章

作　　者：王亚男[1] 沈莱莱[2] 王占坤[3] 周嘉蓓[2] 程婵婵[2] 胡琼琼[1] 方鹏程[1] 仇佩虹[2] 吴建章[2] 梁广[2]

机构地区：[1]温州医科大学检验医学院生命科学学院,浙江温州325035 [2]温州医科大学药学院化学生物学研究中心,浙江温州325035 [3]温州医科大学体育科学学院,浙江温州325035

出　　处：《温州医学院学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81272462);浙江省自然科学基金资助项目(Y13H300005);浙江省大学生科技创新活动计划(新苗人才计划)项目(2013R413032)

年　　份：2015

卷　　号：45

期　　号：1

起止页码：26-30

语　　种：中文

收录情况：CAS、IC、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:研究查尔酮化合物B1、B2对过氧化氢(H2O2)诱导的PC12细胞凋亡的保护作用及其对Nrf2/ARE信号通路的影响。方法:建立H2O2诱导PC12细胞氧化损伤的模型,用MTT法检测化合物B1和B2的抗氧化活性及细胞毒性;用实时荧光定量PCR(real-time PCR)法检测其对转录相关因子Nrf2调控基因谷氨酰半胱氨酸合成酶催化亚单位(GCLC)、血红素氧合酶-1(HO-1)m RNA表达的影响;用Hoechst染色检测其对H2O2诱导的PC12细胞凋亡的抑制作用。结果:分别加了B1、B2的细胞孵育1 h后,B1、B2对H2O2诱导的PC12细胞氧化损伤无保护作用,而孵育24 h后,B1、B2均具有较好的保护作用,两者在浓度为10μmol/L时对细胞无毒性;B1对Nrf2下游GCLC、HO-1基因的表达无明显影响,而B2可明显激活GCLC、HO-1基因的表达,且明显抑制H2O2诱导的PC12细胞的凋亡。结论:B1、B2均对H2O2诱导的PC12细胞损伤具有较好的抗氧化保护作用,B2的作用机制可能是通过激活Nrf2/ARE抗氧化信号通路来实现,B1可能是通过其他机制起到抗氧化作用。

关 键 词：查尔酮 合成  抗氧化 H2O2 Nrf2/ARE信号通路  

分 类 号：R966]