文献类型：期刊文章

作　　者：张翠香[1] 刘建勋[1] 李丹[1] 李磊[1] 付建华[1] 侯金才[1] 杜雪梅[2] 张发昌[2]

机构地区：[1]中国中医科学院西苑医院基础医学研究所,北京中药药理北京市重点实验室,北京100091 [2]天津同仁堂集团股份有限公司,天津300204

出　　处：《中华中医药杂志》

基　　金：国家科技重大专项(No.2012zx09301002-004;No.2012zx09103201-049)~~

年　　份：2015

卷　　号：30

期　　号：2

起止页码：401-404

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨冠脉通片对大鼠脑缺血再灌注模型的神经保护机制。方法:采用栓线法阻断/放开大脑中动脉,造成脑缺血再灌注损伤模型。实验分6组,即假手术组、模型组、达纳康(20mg/kg)、冠脉通片高、中、低剂量(1 200、600、300mg/kg)组。缺血再灌注6和24h后分别评估大鼠神经行为;TTC染色观察各组大鼠脑组织损伤面积;HE染色与Holzer氏染色观察病理形态的改变以及小胶质细胞的活化;腹主动脉取血检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)与丙二醛(MDA)含量。结果:与模型组比较,冠脉通片各组大鼠脑组织损伤范围明显缩小(P<0.05,P<0.01),神经行为障碍明显减轻(P<0.01),小胶质细胞的活化数量减少,血清中SOD活性升高(P<0.05),MDA含量降低(P<0.05,P<0.01)。结论:脑缺血再灌注损伤的机制与氧化应激和小胶质细胞活化有关,冠脉通片通过减少小胶质细胞活化的数量、增加SOD含量、降低MDA水平减轻了脑缺血再灌注损伤。

关 键 词：脑缺血再灌注 神经行为 小胶质细胞活化 超氧化物歧化酶  丙二醛  

分 类 号：R285.5[中药学类]