文献类型：期刊文章

作　　者：李翠[1] 刘亚伟[1] 肖霄[1] 刘爱华[2] 罗海华[1] 姜勇[1]

机构地区：[1]南方医科大学基础医学院病理生理学教研室,广东省蛋白质组学重点实验室,广州510515 [2]南方医科大学南方医院呼吸内科,广州510515

出　　处：《解放军医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金(81372030);广东省自然科学基金(S2013010014422)~~

年　　份：2014

卷　　号：39

期　　号：12

起止页码：931-935

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、CAS、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、DOAJ、EMBASE、IC、JST、PROQUEST、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨FAT10的碳末端双甘酸缺失突变体对宫颈癌He La细胞增殖和凋亡的影响。方法收集宫颈原位癌组织标本和正常宫颈组织标本各5例,Western blotting法检测组织中FAT10蛋白的表达。采用定点突变技术构建pc DNA3.0-flag-FAT10?GG质粒,分别将野生型FAT10、FAT10?GG及空载体(阴性对照)瞬时转染至He La细胞中,以野生型Hela细胞作为空白对照组,采用Western blotting法检测转染效率,CCK-8法检测细胞增殖情况。转染24h后,各组细胞经顺铂诱导凋亡,采用流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果 FAT10蛋白在宫颈癌组织中的表达明显高于正常组织。过表达野生型FAT10对宫颈癌细胞的增殖有明显促进作用,但FAT10发生双甘酸突变之后,该作用受到明显抑制。流式细胞仪检测结果显示:与空白对照组(22.7%±4.2%)和阴性对照组(24.1%±3.8%)相比,过表达野生型FAT10组的细胞凋亡率(10.9%±2.0%)明显降低(P<0.05),而FAT10?GG组的细胞凋亡率(25.7%±5.1%)无明显变化(P>0.05)。结论FAT10可通过其碳末端双甘酸结构促进肿瘤细胞增殖,减少凋亡,从而促进肿瘤的发生发展。

关 键 词：宫颈肿瘤 泛素类  细胞增殖 细胞凋亡  

分 类 号：R737.33]