文献类型：期刊文章

作　　者：马永成[1] 苏楠[2] 秦玉花[1] 赵红卫[1] 张伟[1] 赵宁民[1] 李巧艳[1] 段虹飞[1] 刘宏民[3]

机构地区：[1]州大学人民医院药学部临床药理室,河南郑州450003 [2]河南牧业经济学院质量检测与管理系,河南郑州450011 [3]郑州大学药学院,河南郑州450001

出　　处：《中国药理学通报》

基　　金：国家科技部“重大新药创制”科技重大专项(No2009ZX09102-154)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：2

起止页码：198-203

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2015_2016、EMBASE、IC、JST、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究化合物Jaridonin抗肿瘤作用的选择性并探讨其可能机制。方法采用噻唑蓝(MTT)法检测Jaridonin抑制细胞增殖的作用;使用倒置荧光显微镜进行细胞形态学研究;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot法检测Jaridonin对细胞凋亡通路相关蛋白表达的影响。结果 Jaridonin能明显抑制胃癌细胞MGC-803的增殖,且呈较好的浓度依赖性,而对人正常胃粘膜细胞GES-1的增殖没有明显影响;Jaridonin作用于MGC-803后明显引起Bax表达上调、线粒体膜电位下降、细胞色素C释放、caspase-3激活以至细胞凋亡,而对GES-1凋亡的影响并不明显;Jaridonin诱导MGC-803活性氧水平持续增加,而GES-1内活性氧水平先迅速上升,6h后下降至基础水平;外源性GSH几乎可以完全逆转Jaridonin对MGC-803的抑制作用。结论 Jaridonin选择性的抑制胃癌细胞的增殖并诱导线粒体途径参与的凋亡,其选择性机制可能与Jaridonin直接作用于氧化还原系统引起胞内活性氧水平升高有关。

关 键 词：胃癌  天然化合物 肿瘤选择性  活性氧 凋亡 线粒体通路

分 类 号：R282.71[中药学类] R322.44[中医学类]