文献类型：期刊文章

作　　者：林琳[1] 于旭华[1] 许银姬[1] 周明娟[1] 吴蕾[1] 吴玲霓[2]

机构地区：[1]广州中医药大学第二附属医院,广东广州510120 [2]广州中医药大学测试中心,广东广州510405

出　　处：《南京中医药大学学报》

基　　金：广东省中医药科学院联合科研专项(2011B032200007);广东省科技计划项目(2011B061300074);国家自然科学基金(81373566);广东省中医药局科研课题(20121205)

年　　份：2015

卷　　号：31

期　　号：1

起止页码：39-43

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2014、CAB、CAS、CSCD、CSCD_E2015_2016、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的探讨健脾益肺Ⅱ号调节机体氧化/抗氧化平衡的作用及其对肺组织超微结构的影响,从而阐明其防治COPD的作用机理,为临床应用提供实验依据。方法将SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、健脾益肺Ⅱ号低剂量组、健脾益肺Ⅱ号高剂量组、强的松组。以熏烟联合气管内滴入脂多糖（LPS）的方法建立大鼠模型,给予相应药物干预,观察记录大鼠一般状况;检测各组动物气道阻力、胸腔内压力及肺顺应性;电镜下观察各组肺组织超微结构的变化;测量各组动物肺组织匀浆液中SOD活性、MDA、GSH、GSH-Px含量的变化。结果一般状态观察结果显示,模型组大鼠一般状态较差,体质量较正常组增长慢,具有统计学意义（P〈0.01）,而健脾益肺Ⅱ号组大鼠体一般状态较好,体质量增长较快（P〈0.01）;肺功能检测提示,健脾益肺Ⅱ号可以降低模型大鼠气道阻力和胸腔内压力（P〈0.05-0.01）,肺顺应性无明显改变;透射电镜结果表明,模型大鼠肺泡细胞外缘不完整,微绒毛稀疏,毛细血管外缘不完整,肺泡间隔结缔组织层增厚,健脾益肺Ⅱ号可改善模型大鼠肺组织超微结构的损伤;经过健脾益肺Ⅱ号干预后,模型肺组织中的SOD活性、GSH含量升高（P〈0.01）,而MDA含量下降（P〈0.01）。结论健脾益肺Ⅱ号能纠正熏烟联合脂多糖诱导的大鼠肺组织氧化/抗氧化失衡,保护肺组织免于氧化损伤,减轻气道阻力和胸腔压力,这可能是健脾益肺Ⅱ号方治疗COPD的作用机理之一。

关 键 词：健脾益肺Ⅱ号  慢性阻塞性肺病  氧化应激  超微结构

分 类 号：R285.5[中药学类]