文献类型：期刊文章

作　　者：龚长银[1,2] 周爱玲[1] 茅家慧[1] 胡亚娥[1] 耿劲松[3]

机构地区：[1]南通大学医学院病理生理学系,南通226001 [2]南京医科大学附属常州市第二人民医院病理科,常州213003 [3]南通大学医学院循证医学中心,南通226001

出　　处：《生理学报》

基　　金：supported by the Applied Research and Technology Program of Nantong Municipality,Jiangsu Province,China(No.BK2013007);the Project Funded by the Priority Academic Program Development of Jiangsu Higher Education Institutions(PAPD)(2011),Jiangsu Province,China

年　　份：2014

卷　　号：66

期　　号：6

起止页码：631-638

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为了探讨星形胶质细胞在炎症和β淀粉样蛋白(amyloidβ-protein,Aβ)形成中的作用和可能的分子机制,本研究通过LPS刺激体外培养大鼠皮层星形胶质细胞,首先采用实时PCR和Western blot方法分别检测Toll样受体4(Toll-like receptor 4,TLR4)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα,TNF-α)、白细胞介素-1β(interleukin 1β,IL-1β)、β淀粉样前体蛋白(β-amyloid precursor protein,β-APP)和β-位点APP剪切酶1(β-site APP clearing enzyme 1,BACE1)m RNA及TLR4、NF-κB/P65蛋白水平,而后用免疫荧光法进一步证明NF-κB/P65的核易位,ELISA法测定培养上清中TNF-α、IL-1β和Aβ含量。结果显示,这些指标在LPS刺激后均不同程度地上调。然而,如果预先用TLR4抗体处理,与仅用LPS刺激组相比,LPS对NF-κB/P65核易位及培养上清中TNF-α、IL-1β和Aβ含量的刺激作用显著减弱或消失。结果表明,星形胶质细胞TLR4可能通过TLR4/NF-κB信号通路在炎症和Aβ的形成中发挥重要的作用。

关 键 词：阿尔茨海默病 星形胶质细胞 TOLL样受体4 炎症 Β淀粉样蛋白

分 类 号：R363]