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期刊文章详细信息

过量氟引起成骨细胞内质网应激信号通路的基因差异表达    

Genes differentially expression of endoplasmic reticulum stress signaling pathway caused by excess fluoride in osteoblasts

  

文献类型:期刊文章

作  者:张亚楼[1] 孙小娜[2] 冯树梅[1] 李甜[1] 廖礼彬[1] 白生宾[1] 钟近洁[1]

机构地区:[1]新疆医科大学基础医学院组织胚胎学教研室,乌鲁木齐830011 [2]新疆维吾尔自治区疾病预防控制中心放射卫生科,乌鲁木齐830001

出  处:《重庆医学》

基  金:国家自然科学基金资助项目(81102084)

年  份:2014

卷  号:43

期  号:33

起止页码:4425-4427

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD_E2013_2014、IC、JST、PUBMED、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:观察人成骨细胞在过量氟作用下未折叠蛋白反应(UPR)信号通路的差异基因表达,探索在氟中毒条件下成骨细胞内质网应激的作用。方法体外培养人成骨细胞染氟模型,用不同浓度的氟干预24 h后M T S法检测细胞存活率和流式细胞仪检测细胞凋亡百分率,用UPR信号通路PCR Array芯片检测通路中相关基因表达的情况,并用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测蛋白表达。结果在氟化钠浓度为0、5、10、20、40、80 mg/L 时,细胞存活率分别为(100.6785±2.8303)%、(105.3934±2.5384)%、(106.1257±2.0483)%、(77.9773±2.5443)%(与对照组比较 P<0.05)、(30.2377±0.6327)%(与对照组比较 P<0.05)。流式细胞仪检测,凋亡率分别为5mg/L组4.8%,10mg/L组13.8%,20mg/L组37.0%,40mg/L组58.9%,80 mg/L组63.2%(P<0.05)。PCR芯片检测发现1个基因表达下调,14个基因表达上调。Western blot结果显示, BIP、ATF4、CHOP、IRE1均呈现出不同程度的随氟剂量增加蛋白表达逐渐上调。XBP1在NaF 5~20 mg/L表达逐渐增强,在40与80 mg/L时表达减弱。结论氟化钠可以通过PERK和IRE1途径引起成骨细胞内质网应激,并且可以引起成骨细胞凋亡。

关 键 词:成骨细胞 未折叠蛋白反应 PCR芯片  

分 类 号:R599.1]

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