文献类型：期刊文章

作　　者：李卫群[1] 于馨[1] 侯召华[1] 韩秋菊[1] 张建[1] 张彩[1]

机构地区：[1]山东大学药学院免疫药理与免疫治疗研究所,济南250012

出　　处：《现代免疫学》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81273220;31200651);国家重点基础研究发展计划(973)资助项目(2013CB944901)

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：6

起止页码：471-477

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：为了探讨HBV感染后Tim-3/Galectin-9信号通路对NK细胞功能的影响,我们首先利用RT-PCR和FACS法比较四种不同肝癌细胞系HepG2、HepG2-N1、HBV阳性的HepG2.2.15和HepG2-HBV细胞表面Galectin-9的表达差异,继而观察NK细胞对不同Galectin-9表达水平的靶细胞的杀伤效率和产生IFN-γ能力的变化,并采用Annexin V/PI双染法观察Galectin-9对NK细胞凋亡的影响。结果显示,HBV阳性的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞表面Galectin-9的表达明显高于HepG2和HepG2-N1细胞,NK细胞对高表达Galectin-9的HepG2-HBV和HepG2.2.15细胞的杀伤能力明显低于低表达Galectin-9的HepG2细胞,产生IFN-γ的能力亦明显降低。Galectin-9重组蛋白抑制NK细胞的杀伤效率并促进其发生凋亡;阻断Tim-3/Galectin-9信号可在一定程度上恢复NK细胞的功能。结果表明,HBV感染可通过诱导肝细胞表面Galectin-9的表达抑制NK细胞杀伤和IFN-γ分泌能力,并促使其发生凋亡,这可能是HBV感染易造成机体细胞免疫耐受的重要原因之一。

关 键 词：HBV NK细胞 GALECTIN-9 共抑制受体  

分 类 号：R392.11]