文献类型：期刊文章

作　　者：白玉盘[1,2,3] 杨小利[1,2,3] 欧周罗[1,2,3]

机构地区：[1]复旦大学附属肿瘤医院肿瘤研究所 [2]复旦大学乳腺研究所 [3]复旦大学上海医学院肿瘤学系,上海200032

出　　处：《中国癌症杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No:81172506);上海市乳腺肿瘤重点实验室资助项目(No:12DZ2260100)

年　　份：2014

卷　　号：24

期　　号：10

起止页码：770-776

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：背景与目的:统计表明90%以上肿瘤患者的死亡与肿瘤耐药相关,而在乳腺癌中常见PI3K/Akt/mTOR信号通路的异常激活,以此通路为靶点的药物已成为乳腺癌治疗的研究热点。本研究主要分析C族趋化因子配基1(C chemokine ligand 1,XCL1)对乳腺癌耐药细胞增殖的影响及其产生机制。方法:建立吉西他滨耐药性人乳腺癌细胞系MDA-MB-231/Gem。采用CCK8检测MDA-MB-231和MDA-MB-231/Gem的增殖能力,RT-PCR、ELISA检测2株细胞株XCL1表达差异,Western blot检测mTOR的表达。结果:与MDA-MB-231相比,MDA-MB-231/Gem的增殖能力增强,XCL1在耐药细胞株表达增强。mTOR在耐药细胞株表达水平及磷酸化水平增强。在MDAMB-231中加入外源性XCL1 24 h后,细胞增殖能力增强。而在MDA-MB-231/Gem中加入抗XCL1抗体后,细胞增殖能力降低。mTOR抑制剂处理MDA-MB-231/Gem后,细胞增殖能力降低,XCL1产生减少。结论:趋化因子XCL1的分泌可促进乳腺癌耐药细胞的增殖并由mTOR信号通路介导产生。

关 键 词：趋化因子配基1  乳腺癌 C  CHEMOKINE LIGAND 1  

分 类 号：R737.9]