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期刊文章详细信息

雷公藤多苷调节肾组织p38MAPK信号通路改善糖尿病肾病肾小球炎症性损伤的作用和机制    

Effects and mechanisms of multi-glycoside of Tripterygium wilfordii improving glomerular inflammatory injury by regulating p38MAPK signaling activation in diabetic nephropathy rats

  

文献类型:期刊文章

作  者:黄燕如[1,2] 万毅刚[2,3] 孙伟[2] 毛志敏[1,2] 赵青[2] 史喜苗[1,2] 姚建[4]

机构地区:[1]南京中医药大学中西医结合鼓楼临床医学院,江苏南京210008 [2]南京中医药大学肾病研究所,江苏南京210029 [3]南京大学医学院附属鼓楼医院中医科,江苏南京210008 [4]Department of Molecular Signaling,University of Yamanashi

出  处:《中国中药杂志》

基  金:国家自然科学基金面上项目(81374030);南京市卫生青年人才培养工程项目

年  份:2014

卷  号:39

期  号:21

起止页码:4102-4109

语  种:中文

收录情况:BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘  要:目的:探讨雷公藤多苷(multi-glycoside of Tripterygium wilfordii,GTW)在体内改善糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)模型鼠肾小球炎症性损伤的作用和机制。方法:采用单侧肾切除联合腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)建立DN模型。将大鼠随机分为3组:假手术组、对照组、GTW组,各5只。大鼠在造模成功后分别经灌胃给予蒸馏水(2 m L)或GTW悬浊液(50 mg·kg-1·d-1),每日1次,连续8周。各组大鼠自给药开始计时,第8周末处死。采集血液、尿液样本和肾组织,观察各组大鼠尿白蛋白、肾功能、肾小球形态特征、巨噬细胞(ED1+细胞)浸润以及肾组织肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α,白介素(interleukin,IL)-1β,p38丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK),磷酸化p38MAPK(phosphorylated p38,p-p38MAPK),转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1的蛋白表达水平。结果:GTW能改善DN模型鼠一般情况、体重,减少尿白蛋白,减轻肾小球硬化,抑制肾小球ED1+细胞浸润,下调肾组织TNF-α,IL-1β,p-p38MAPK,TGF-β1蛋白表达水平。结论:GTW在体内具有抑制炎症细胞浸润和炎症因子表达,减轻肾组织炎症性损伤的作用;GTW通过下调肾组织p38MAPK信号通路中关键信号分子——p-p38MAPK蛋白表达水平,抑制炎症信号通路活性,减少TGF-β1表达,从而,改善肾组织炎症性损伤。

关 键 词:糖尿病肾病 雷公藤多苷 炎症  p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路  

分 类 号:R259[中西医结合类]

参考文献:

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