文献类型：期刊文章

作　　者：涂玥[1] 孙伟[1,2,3] 顾刘宝[4] 万毅刚[1,5] 胡浩[1] 刘红[1]

机构地区：[1]南京中医药大学肾病研究所,江苏南京210029 [2]江苏省中医院 [3]南京中医药大学附属医院肾内科,江苏南京210029 [4]Department of Molecular Signaling,University of Yamanashi [5]南京大学医学院附属鼓楼医院中医科,江苏南京210008

出　　处：《中国中药杂志》

基　　金：国家自然科学基金面上项目(81373607);江苏高校优势学科建设工程项目

年　　份：2014

卷　　号：39

期　　号：21

起止页码：4090-4095

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨大黄酸抑制饥饿诱导的肾小管上皮(NRK-52E)细胞自噬蛋白的作用和分子机制。方法:用Hank's平衡盐溶液(Hank's balanced salt solution,HBSS)诱导NRK-52E细胞产生饥饿状态,在干预后的各时间点(0,0.5,1,2,6 h),首先,检测细胞自噬标志性蛋白——哺乳动物同族物微管相关蛋白1轻链3(microtubule-associated protein 1 light chain 3,LC3)I/II的表达水平;其次,检测细胞哺乳动物类雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,m TOR)表达及其磷酸化水平(phosphorylated-m TOR Ser2448,p-m TOR S2448);然后,以大黄酸(5 mg·L-1)、HBSS(1 m L)以及m TOR抑制剂雷帕霉素(100 nmol·L-1)单独或联合干预,分别检测其LC3 I/II,m TOR,p-m TOR S2448蛋白表达水平的变化。结果:HBSS诱导NRK-52E细胞LC3II蛋白高表达、p-m TOR S2448蛋白低表达;大黄酸与HBSS联合干预可以逆转HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II和p-m TOR S2448蛋白表达水平;雷帕霉素与大黄酸、HBSS联合干预可以恢复HBSS诱导的NRK-52E细胞LC3 II蛋白表达水平。结论:HBSS抑制m TOR信号通路活性而诱导肾小管上皮细胞发生自噬;大黄酸调控m TOR信号通路活性而抑制肾小管上皮细胞自噬蛋白的表达,这可能就是其干预细胞自噬的作用和分子机制。

关 键 词：大黄酸 自噬  MTOR信号通路 肾小管上皮细胞 雷帕霉素

分 类 号：R329.2]