文献类型：期刊文章

作　　者：石永英[1] 卢俊江[2] 陈广原[3] 刘世明[4] 陈敏生[4]

机构地区：[1]广州医科大学附属第一医院老年科,广州心血管病研究所,广东广州510120 [2]遵义医学院第五附属医院(珠海)医院,广东珠海519090 [3]广州医科大学附属第一医院老年科,广东广州510120 [4]广州医科大学附属第二医院心内科,广州心血管病研究所,广东广州510260

出　　处：《心脏杂志》

基　　金：广州市科技局计划支撑项目资助(2009Z1-E271)

年　　份：2014

卷　　号：26

期　　号：5

起止页码：514-519

语　　种：中文

收录情况：CAS、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β-MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β-MHC的表达均明显高于对照组(P<0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P<0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P<0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。

关 键 词：转化生长因子-Β1 血管紧张素Ⅱ  心肌细胞肥大 SMAD 大鼠  

分 类 号：R542.2]