文献类型：期刊文章

作　　者：黄秋菊[1] 黄金贤[1] 罗佳妮[2] 刘培庆[2] 陈少锐[2] 潘雪刁[1] 臧林泉[1] 周四桂[1]

机构地区：[1]广东药学院临床药学系,广东广州510006 [2]中山大学药学院药理与毒理学实验室,广东广州510006

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金青年科学基金资助项目(No.81000072);广东省"十二五"医学重点学科;依托广东药学院附属第一医院;药科学院

年　　份：2014

卷　　号：30

期　　号：8

起止页码：1427-1432

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究ERK1/2/PPARα/SCAD(短链脂酰辅酶A脱氢酶)信号途径对生理性和病理性心肌肥大调控的不同机制,探索病理性心肌肥大治疗的新靶点。方法:分别以胰岛素样生长因子1(insulin-like growth factor 1,IGF-1)和苯肾上腺素(phenylephrine,PE)刺激心肌细胞,复制生理性和病理性心肌肥大模型,检测心肌细胞表面积,p-ERK1/2和PPARα蛋白表达变化,SCAD mRNA、蛋白表达和酶活性变化,心肌细胞游离脂肪酸含量变化。结果:与对照组比较,PE和IGF-1刺激后心肌细胞表面积均显著增大。与对照组相比,IGF-1刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均上调,酶活性显著增高,游离脂肪酸含量明显减少,且PPARαmRNA和蛋白表达均上调,p-ERK1/2的蛋白表达显著下调;PE刺激的心肌细胞SCAD mRNA和蛋白表达均下调,酶活性显著降低,游离脂肪酸含量明显增加,且PPARαmRNA和蛋白表达均下调,p-ERK1/2蛋白表达显著上调。结论:p-ERK1/2/PPARα/SCAD在生理性和病理性心肌肥大中呈现出不一致的变化趋势,表明ERK1/2/PPARα/SCAD信号途径对2种不同肌肥大的调控作用不同。SCAD可能作为2种不同心肌肥大的分子标志物及病理性心肌肥大的潜在治疗靶点。

关 键 词：心肌肥大 短链脂酰辅酶A脱氢酶  细胞外信号调节激酶1/2 过氧化物酶体增殖物激活受体Α 脂肪酸氧化

分 类 号：R363]