文献类型：期刊文章

作　　者：张应花[1] 邓晓慧[1] 王中平[2,3] 崔卫刚[1,2] 文小军[1] 李瑞锡[2]

机构地区：[1]新乡医学院解剖教研室,河南新乡453003 [2]复旦大学上海医学院人体解剖与组织胚胎学系,上海200032 [3]九江学院基础医学院生理学与病理生理学教研室,江西九江332000

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(No.81301174;No.81260211);新乡医学院博士科研启动基金资助项目(No.505003)

年　　份：2014

卷　　号：30

期　　号：8

起止页码：1394-1399

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:探讨经典Wnt信号通路在孤独症发病中的作用。方法:利用丙戊酸孤独症大鼠模型,检测经典Wnt信号通路信号分子在孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区的表达。Western blotting法检测糖原合成酶激酶3β(glycogen synthase kinase 3β,GSK-3β)、磷酸化GSK-3β、β-catenin和磷酸化β-catenin表达,半定量RT-PCR法检测GSK-3β、β-catenin、c-Myc和cyclin D1 mRNA表达。结果:与对照组相比,在丙戊酸孤独症大鼠前额叶皮质及海马脑区,失活的GSK-3β磷酸化表达显著增加,抑制性的β-catenin磷酸化表达显著减少;GSK-3βmRNA表达减少,β-catenin mRNA表达增加,下游c-Myc和cyclin D1 mRNA表达增加。结论:前额叶皮质及海马中经典Wnt信号通路活性增加可能促进了机体对孤独症的易感性。

关 键 词：孤独症 WNT信号通路 丙戊酸

分 类 号：R363]