文献类型：期刊文章

作　　者：王今越[1] 王小虹[2] 冯维斗[3]

机构地区：[1]佛山大学体育学院,广东佛山528000 [2]东北师范大学体育学院,吉林长春130026 [3]吉林省体育科学研究所,吉林长春130022

出　　处：《体育科学》

基　　金：广东省教育厅科研项目(2012WYM_0126);吉林省科技发展计划(20100593)

年　　份：2014

卷　　号：34

期　　号：10

起止页码：72-77

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CSSCI、CSSCI2014_2016、JST、NSSD、RCCSE、RWSKHX、SKJJZZ、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:研究TGFβ(经典和非经典)通路在运动缓解衰老性肌肉流失(少肌症)中的作用。方法:24只雄性Wistar大鼠分为3组,C组(青年安静组)、S组(40dD-半乳糖注射致衰老组)、E组(40dD-半乳糖注射+6wk跑台运动的衰老运动组)。检测各组大鼠体重、腓肠肌重量、TGFβ(经典与非经典)通路因子——TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、PhosphoMAPKs(p38、JNK1/2、ERK1/2)及通路效应因子——p21、Pax7(WB法)、MyoD mRNA、MyoG mRNA(RT-PCR法)。结果:与C组相比,S组腓肠肌比重(腓肠肌重量/体重)降低,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-p38、Phospho-JNK1/2、PhosphoERK1/2)、p21、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高,Pax7降低;与S组相比,E组腓肠肌比重升高,TGFβ1、MSTN、Phospho-smad2/3、Phospho-MAPKs(Phospho-JNK1/2、Phospho-ERK1/2)降低,p21、Pax7、MyoD mRNA、MyoG mRNA升高。结论:运动训练抑制了TGFβ经典及非经典通路并缓解了衰老肌肉的流失,Pax7、p21、MyoD、MyoG可能作为TGFβ通路的效应器介导了该过程。

关 键 词：TGFβ通路  少肌症  D-半乳糖 运动  鼠  动物实验

分 类 号：G804.2]