文献类型：期刊文章

作　　者：谢欣梅[1] 庞晓斌[1] 赵艳[2] 王保全[3] 陈若芸[4] 杜冠华[4]

机构地区：[1]河南大学药物研究所,河南开封475004 [2]青岛市市立医院,山东青岛266011 [3]河南大学淮河临床学院,河南开封475001 [4]中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所国家药物筛选中心,北京100050

出　　处：《药学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81273652)

年　　份：2014

卷　　号：49

期　　号：8

起止页码：1130-1135

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、DOAJ、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：研究消栓通络有效成分组(XECG)对原代培养皮质神经元氧糖剥夺(OGD)损伤的保护作用,并探讨其可能的作用机制。采用3日龄SD大鼠皮质制备原代培养神经元;将细胞随机分为正常对照组、OGD模型组和XECG组(1、3及10 mg·L-1);四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞存活率;酶标法试剂盒测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出量;Hoechst染色检测细胞凋亡;RT-PCR检测JAK2、STAT3 mRNA表达变化;Western blotting检测Bcl-2、Bax、p-JAK2、p-STAT3蛋白表达变化。结果显示,XECG能明显改善OGD对神经元的损伤,提高细胞存活率,减少LDH的释放量,抑制缺氧缺糖引起的细胞凋亡;能提高缺糖缺氧神经元Bcl-2/Bax比值,增加JAK2、STAT3基因和蛋白的表达。以上结果表明,XECG对OGD损伤的原代培养神经元具有明显保护作用,其机制可能与激活JAK2/STAT3通路、影响凋亡相关基因Bcl-2及Bax的表达有关。

关 键 词：消栓通络有效成分组(XECG)  原代培养神经元 糖氧剥夺  JAK2 STAT3信号通路

分 类 号：R963]