文献类型：期刊文章

作　　者：蒲俏虹[1,2] 吴清清[1,2] 金小宝[1,2] 王伟章[1,2]

机构地区：[1]广东药学院基础学院,广东广州510006 [2]广东药学院广东省生物活性药物研究重点实验室,广东广州510006

出　　处：《药学学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目(81100369);广州市科技计划项目(11C22130682)

年　　份：2014

卷　　号：49

期　　号：8

起止页码：1124-1129

语　　种：中文

收录情况：AJ、BDHX、BDHX2011、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、DOAJ、EMBASE、IC、IPA、JST、PUBMED、RCCSE、RSC、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：本文主要探讨格列卫诱导慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的分子机制。采用流式细胞术检测格列卫对K562细胞凋亡和细胞周期的影响、caspase泛阻断剂Z-VAD-FMK及沉默PDCD4表达对格列卫诱导K562细胞凋亡的影响;Western blotting分析si-PDCD4对PDCD4蛋白的沉默效果,以及格列卫对caspase-3和PARP蛋白的活化及PDCD4蛋白表达的影响。结果显示,格列卫能显著诱导K562细胞发生凋亡和阻滞于G0/G1期,促进caspase-3和PARP蛋白的活化,上调PDCD4蛋白的表达;Z-VAD-FMK抑制剂显著抑制格列卫诱导的细胞凋亡(47.97%±10.56%vs 31.05%±9.206%,P<0.05);si-PDCD4能有效抑制PDCD4蛋白的表达;si-PDCD4沉默PDCD4蛋白表达能部分抑制格列卫诱导的细胞凋亡(46.97%±14.32%vs 42.8%±11.43%)。综上所述,格列卫通过激活caspase-3诱导K562细胞凋亡。

关 键 词：格列卫 慢性粒细胞白血病 K562细胞 细胞凋亡 CASPASE-3

分 类 号：R963]