文献类型：期刊文章

作　　者：占书箱[1,2] 黄成[1,2] 马陶陶[1,2] 陈培杰[1,2] 李俊[1,2]

机构地区：[1]安徽医科大学药学院,合肥230032 [2]安徽医科大学肝病研究所,合肥230032

出　　处：《安徽医科大学学报》

基　　金：国家自然科学基金(编号:81072686;81202978);安徽省高等学校省级自然科学研究项目(编号:KJ2010A162);安徽省自然科学基金重点项目(编号:KJ2012A156)

年　　份：2014

卷　　号：49

期　　号：8

起止页码：1062-1067

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSA-PROQEUST、IC、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的研究抑制核糖体40S小亚基S6蛋白激酶(p70S6K)的表达对大鼠肝星状细胞株(HSC-T6)增殖活化的影响。方法建立CCl4诱导大鼠肝纤维化模型,观察磷酸化p70S6K在纤维化肝组织中的表达变化;利用雷帕霉素抑制p70S6K蛋白表达,及靶向p70S6K基因的siRNA预处理HSC-T6,再添加重组小鼠血小板衍生生长因子(PDGFBB)诱导,观察HSC-T6的增殖活化情况;利用Western blot、RT-PCR检测p70S6K、P-p70S6K、α-SMA、Collagen I的蛋白和基因表达水平。结果 CCl4诱导大鼠肝纤维化模型组磷酸化p70S6K蛋白明显升高;雷帕霉素预处理HSC-T6,明显降低了p70S6K的磷酸化水平,并抑制了PDGF-BB诱导的细胞增殖及α-SMA、Collagen I的表达;siRNA转染HSC-T6,在基因和蛋白水平抑制了p70S6K的表达,同时减少了PDGF-BB诱导的α-SMA、Collagen I、P-p70S6K的表达。结论用siRNA和雷帕霉素阻断p70S6K的表达,在一定程度上可以抑制HSC-T6的增殖和活化,为肝纤维化的防治研究提供新的思路和靶点。

关 键 词：肝星状细胞株  P70S6K SIRNA 雷帕霉素 肝纤维化

分 类 号：R322.47] R329.25[基础医学类]