文献类型：期刊文章

作　　者：赵严冬[1,2] 刘潘虹[1,2] 李学敏[1,2] 鲁凡[3] 王华东[1,2] 陆大祥[1,2] 戚仁斌[1,2]

机构地区：[1]暨南大学医学院病理生理学系 [2]国家中医药管理局病理生理实验室 [3]暨南大学附属第一医院骨科,广东广州510632

出　　处：《中国病理生理杂志》

基　　金：广州市科技计划(No.2014J4100098)

年　　份：2014

卷　　号：30

期　　号：7

起止页码：1166-1171

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:初步探讨远志皂苷元(senegenin,Sen)对抗缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)诱导大鼠原代皮层神经元凋亡的作用及机制。方法:提取原代大脑皮层神经元,培养至第6 d,进行相应的实验处理,分为正常对照组(control组)、模型组(H/R组)、Sen保护处理组(Sen+H/R组)和Sen处理组(Sen组)。流式细胞术检测各组凋亡率。采用Western blotting检测JNK、p-JNK、c-Jun、p-Jun、Bcl-2和Bax的表达变化。结果:H/R组与control组比较,细胞凋亡率显著升高(P<0.05);而H/R+Sen组细胞凋亡率显著低于H/R组(P<0.05),提示Sen可对抗H/R诱导的皮层神经元凋亡,模型构建成功;Westem blotting结果显示Sen可显著增强H/R模型中JNK和-c-Jun蛋白表达,抑制其磷酸化(P<0.05),上调Bcl-2蛋白表达并抑制Bax蛋白表达(P<0.05)。结论:Sen抗H/R诱导神经细胞凋亡,发挥保护作用的可能机制是通过上调JNK和c-Jun蛋白表达,并抑制其磷酸化,进而上调Bcl-2表达并抑制Bax表达等来实现的。

关 键 词：远志皂苷元 神经元 缺氧 复氧 细胞凋亡  

分 类 号：R363.2]