文献类型：期刊文章

作　　者：康金科[1] 高春江[1] 马克强[1] 郝军舰[2] 汪志强[2]

机构地区：[1]青海红十字医院急诊外科 [2]青海大学医学院生物化学教研室,西宁810000

出　　处：《重庆医科大学学报》

年　　份：2014

卷　　号：39

期　　号：7

起止页码：964-968

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2013_2014、IC、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的:观察姜黄素对肥胖SD大鼠体质量、血糖、血脂、葡萄糖耐量和脂肪组织炎症因子巨噬细胞趋化蛋白-1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)及肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达和分泌的影响。方法:将雄性SD大鼠分别用对照饲料(control diet,CD)和高脂饲料(high fat diet,HFD)喂养9周,HFD组每天给予低、中和高剂量姜黄素(10、30、100 mg/kg),共计3周。观察姜黄素对葡萄糖耐量、体质量和血清生化参数的影响。采用实时荧光定量PCR检测脂肪组织MCP-1及TNF-αmRNA的表达。结果:高剂量的姜黄素能明显改善HFD诱发的糖耐量受损(GTT实验15 min和30 min血糖,HFD对照组分别为:(19.4±1.7)mmol/L和(16.2±1.3)mmol/L;HFD高剂量姜黄素组分别为:(13.8±1.4)mmol/L和(12.1±0.9)mmol/L;P均小于0.05。中和高剂量姜黄素处理能降低HFD动物的体质量(F=13.219,P<0.001),3个剂量组姜黄素均能降低脂肪组织MCP-1(F=7.024,P=0.001)和TNF-αmRNA(F=5.537,P=0.004)表达,血脂成分和血糖有不同程度的改善,改善程度与使用的剂量有关。结论:姜黄素能降低肥胖SD大鼠脂肪组织MCP-1和TNF-α的基因表达,从而降低脂肪组织炎症因子的产生,可能是姜黄素改善高脂饮食诱发的代谢紊乱的作用机理之一,且高和中剂量组的改善作用优于低剂量组。

关 键 词：姜黄素 肥胖  脂肪组织 巨噬细胞趋化蛋白-1  肿瘤坏死因子-Α

分 类 号：R965.1]