文献类型：期刊文章

作　　者：童志前[1,2] 李艳[1,3] 刘佳[1,4] 刘风雨[1] 韩颖[1,5] 万有[1,6,7]

机构地区：[1]北京大学神经科学研究所,北京100191 [2]首都医科大学北京脑重大疾病研究院,北京100054 [3]The Department of Anesthesia and Pain Medicine Research,The University of Texas MD Anderson Cancer Center [4]山东省医疗器械产品质量检验中心,济南250101 [5]北京大学第一医院儿科,北京100034 [6]北京大学基础医学院神经生物学系,北京100191 [7]教育部/国家卫生与计划生育委员会神经科学重点实验室(北京大学),北京100191

出　　处：《中国疼痛医学杂志》

基　　金：国家自然科学基金委项目(81171042;81070893;81221002;81230023;31371119);教育部高等学校博士学科点专项科研基金(20110001110058);国家外国专家局高等学校学科创新引智计划(B07001);北京市教育委员会北京市优秀博士学位论文指导教师基金;教育部科学技术研究重点项目(109003)

年　　份：2014

卷　　号：20

期　　号：7

起止页码：449-453

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2011、CAS、CSCD、CSCD_E2013_2014、JST、RCCSE、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：近十年来,我们实验室从局部肿瘤细胞产生甲醛的角度(相对于环境中的甲醛污染物,我们称之为内源性甲醛),探讨转移性骨癌痛的新机制。在转移性骨癌痛模型中,侵润入骨髓中的肿瘤细胞,通过丝氨酸羟甲基转移酶1(serine hydroxymethyltransferase 1,SHMT1)、SHMT2及赖氨酸特异性组蛋白去甲基化酶1(lysine-specific histone demethylase 1,LSD1)的催化产生甲醛。此内源性甲醛能激活伤害性感觉神经纤维上的辣椒素受体(transient receptor potential vanilloid subfamily member 1,TRPV1),导致骨癌痛;另一方面,在癌细胞骨转移的情形下,骨质破坏增加的同时激活了成骨细胞,这些激活的成骨细胞释放出I型胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor-I,IGF-I),后者通过其受体介导的信号传导通路,上调外周神经纤维上的TRPV1受体。这样,升高的内源性甲醛激活TRPV1受体,导致转移性骨癌痛的发生。这为我们深入理解转移性骨癌痛的机制以及潜在的临床干预措施,提供了一个新视角。

关 键 词：骨癌痛 甲醛 辣椒素受体 I型胰岛素样生长因子  

分 类 号：R738]