文献类型：期刊文章

作　　者：雷群英[1] 王丽影[1] 戴振宇[1] 查锡良[1]

机构地区：[1]复旦大学医学院卫生部糖复合物重点实验室,生物化学教研室,上海200032

出　　处：《生物化学与生物物理学报》

基　　金：国家自然科学基金资助项目 (No.3 9970 3 88) ;上海市科委资助项目 (No .0 0JC14 0 42 )~~

年　　份：2002

卷　　号：34

期　　号：4

起止页码：463-468

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、BIOSISPREVIEWS、CAB、CAS、CSA、CSA-PROQEUST、CSCD、CSCD2011_2012、EBSCO、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RSC、SCI-EXPANDED(收录号：WOS:000177017300013)、SCIE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：应用Northern印迹、Western印迹和DNA梯形片段方法 ,研究 8株不同细胞类型的人肺癌细胞中抑癌基因PTEN的表达与失巢凋亡 (anoikis)的关系 ,并分析在此过程中蛋白激酶B(proteinkinaseB ,PKB)和粘着斑激酶(focaladhesionkinase ,FAK)的作用。发现 8株人肺癌细胞PTEN均有mRNA表达 ,且mRNA水平比较接近。但PTEN的蛋白质水平不一致 ,其中 95C、95D和A1株的PTEN蛋白未检测到 ;A549、A4、A7和L1株的PTEN蛋白有表达 ,但较低 ;而H460 株的PTEN表达较强。PTEN缺失的 95D和高表达的H460 细胞株中PTENcDNA序列分析均未发生片断缺失或点突变。RNA稳定性分析表明 ,95DmRNA稳定性较H460 明显下降。在无血清且去粘附培养条件下 ,高表达PTEN的细胞株H460 可被诱导发生失巢凋亡现象 ,在 10 %血清培养条件下可保护其免于失巢凋亡 ,而PTEN缺失的 95D等和其他PTEN低表达的细胞株却没有发生诱导失巢凋亡现象。进一步研究发现PTEN表达可降低PKB的磷酸化 ,下调FAK蛋白质的表达。结果提示各种人肺癌细胞株中PTEN蛋白表达存在显著差异。PTEN参与了失巢凋亡的发生。

关 键 词：人肺癌细胞 抑癌基因PTEN 表达  失巢凋亡

分 类 号：R734.2]