文献类型：期刊文章

作　　者：李红梅[1] 崔德健[1] 佟欣[1] 马楠[1] 高亚兵[2] 崔雪梅[2] 陆连荣[1] 王德文[2] 梁延杰[1]

机构地区：[1]解放军第304医院呼吸科,北京100037 [2]解放军第304医院军事医学科学院病理科,北京100037

出　　处：《中华内科杂志》

年　　份：2002

卷　　号：41

期　　号：6

起止页码：393-398

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2000、CAS、CSCD、CSCD2011_2012、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：目的　研究基质金属蛋白酶 (MMPs)及其组织抑制剂 (TIMP 1)在大鼠慢性阻塞性肺疾病 (COPD)模型气道和肺组织中的表达及其在细胞外基质重塑中的作用。方法　采用熏香烟加气管注内毒素法 ,建立大鼠COPD模型 ,观察其气道重塑的病理改变、肺功能及血气变化 ;用生化法测定支气管肺组织羟脯氨酸含量 ;用免疫组化法观察MMP 9、MMP 2及TIMP 1的蛋白定位及表达 ;用逆转录 聚合酶链反应法测定MMP 9、MMP 2及TIMP 1mRNA表达 ;用SDS PAGE明胶酶谱学测定支气管肺组织MMPs酶活性。结果　用熏香烟加气管注内毒素法建立的大鼠COPD模型 ,其病理形态学改变、肺功能及血气变化均与人类COPD的改变相似。COPD模型组支气管肺组织羟脯胺酸含量、支气管黏膜下成纤维细胞、淋巴细胞数和肺泡巨噬细胞数及以Ⅰ型胶原为主的细胞外基质含量显著高于健康对照组 (P值均 <0 .0 0 1)。COPD模型组MMP 9、MMP 2及TIMP 1在气道上皮、成纤维细胞、肺泡巨噬细胞、血管内皮细胞及部分肺泡壁细胞表达均明显增强 ,支气管肺组织MMP 9、MMP 2及TIMP 1mRNA表达亦显著增强 ,72 0 0 0MMP 2及 92 0 0 0MMP 9酶活性亦显著增高。结论　MMPs表达增强提示细胞外基质降解增加 ,支气管肺结构破坏增加。TIMP 1在抑制MMPs活性的同时 ,促进成纤维细胞增生及胶原?

关 键 词：基质金属蛋白酶 慢性阻塞性肺疾病 气道细胞外基质重塑  

分 类 号：R563.9]