文献类型：期刊文章

作　　者：叶振[1] 车道标[1] 童德银[1] 李翠[2]

YE Zhen;CHE Daobiao;TONG Deyin;LI Cui(Department of Pharmacy,the Suqian First Hospital,Suqian,Jiangsu 223800,China;Physiology Department of Basic Medical College,Xuzhou Medical University,Xuzhou,Jiangsu 221000,China)

机构地区：[1]江苏省人民医院宿迁分院宿迁市第一人民医院药学部,江苏省宿迁市223800 [2]徐州医科大学基础医学院生理学教研室,江苏省徐州市221000

出　　处：《中国动脉硬化杂志》

基　　金：国家自然科学基金青年基金项目(81500177);江苏省青年医学人才项目(QNRC2016485);江苏省自然科学基金青年基金项目(BK20150211);宿迁市科技支撑计划项目(S201625);徐州医科大学人才科研基金项目(D2014006)

年　　份：2019

卷　　号：27

期　　号：1

起止页码：29-33

语　　种：中文

收录情况：CAS、RCCSE、ZGKJHX、普通刊

摘　　要：目的研究小型猪急性心肌梗死(AMI)后,缺血对心肌成纤维细胞中跨膜蛋白16A(TMEM16A)表达及功能特征的影响。方法采用三氯化铁(Fe Cl3)诱发左冠状动脉前降支(LAD)血栓形成的方法建立AMI模型,AMI术后4 h采用血清酶学,超声心动图评价AMI模型。AMI后24 h分离心肌成纤维细胞,用于实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、膜片钳检测,观察TMEM16A的表达及形成的电流强度变化。结果与术前和假手术组相比,AMI组肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(MYO)浓度明显升高;左心室射血分数(LVEF)显著下降[(53.4±1.9)%,P<0.05]; TMEM16A基因表达显著升高[(1.59±0.15)%,P<0.05]; TMEM16A形成的电流强度明显增强(P<0.05)。刺激电压为+20、+40、+60、+80、+100 mV时,电流强度分别为(1.58±0.67) pA/pF、(3.69±1.26) pA/pF、(7.60±2.14) pA/pF、(12.94±2.38) pA/pF和(22.19±2.61) pA/pF。结论在小型猪心肌成纤维细胞中表达TMEM16A基因。缺血可上调TMEM16A基因表达,并通过影响心肌成纤维细胞中钙激活氯离子通道(CaCC),增强心肌成纤维细胞中钙激活氯电流(ICl,Ca)。

关 键 词：跨膜蛋白16A  钙激活氯离子通道  钙激活氯电流  心肌梗死 心肌成纤维细胞 小型猪

分 类 号：R363] R5[基础医学类]