文献类型：期刊文章

作　　者：孟晓明[1] 蓝辉耀[2,3]

MENG Xiao-Ming;LAN Hui-Yao(School of Pharmacy, Anhui Medical University,Key Laboratory of Anti-inflammatory and Immune Medicine, Ministry of Education, The Key Laboratory of Major Autoimmune Diseases, Hefei 230032, China;Department of Medicine and Therapeutics, The Chinese University of Hong Kong, Hong Kong, China;Shenzhen Research Institute, The Chinese University of Hong Kong, Shenzhen 518172, China)

机构地区：[1]安徽医科大学药学院,抗炎免疫药物教育部重点实验室,重大自身免疫性疾病安徽省重点实验室,合肥230032 [2]香港中文大学医学院内科及药物治疗系,中国香港 [3]香港中文大学深圳研究院,深圳518172

出　　处：《生理学报》

基　　金：grants from the National Natural Science Foundation of China (No.81570623);Science Funds for Distinguished Young Scholars of Anhui Province, China (No.1608085J07)。

年　　份：2018

卷　　号：70

期　　号：6

起止页码：612-622

语　　种：中文

收录情况：BDHX、BDHX2017、BIOSISPREVIEWS、CAS、CSCD、CSCD2017_2018、EMBASE、IC、JST、PUBMED、RCCSE、SCOPUS、WOS、ZGKJHX、核心刊

摘　　要：转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β)是促进肾脏纤维化、促进慢性肾脏疾病进展,甚至进入终末期肾脏疾病的重要因子之一。TGF-β可通过激活下游Smad依赖或非依赖途径诱导胶原等细胞外基质的合成,并抑制胶原的降解。疾病状态下大量分泌的TGF-β1还可促进肾小管上皮细胞、内皮细胞、足细胞、巨噬细胞、成纤维细胞、周细胞等细胞的凋亡、增殖及纤维化反应,并诱导肌纤维母细胞的生成、激活与增殖。TGF-β通过与BMP-7、Wnt/β-catenin、MAPK等经典通路相互调控,共同介导了肾纤维化的发生和发展。Smad3被认为是TGF-β通路下游最关键的致纤维化分子,其相关的表观遗传学修饰(如非编码RNA、DNA和组蛋白的表观修饰等)是近来研究的热点。尽管TGF-β功能多样、作用机制复杂,导致靶向TGF-β的抗肾脏纤维化临床治疗难以获得理想效果,TGF-β下游相关靶点的寻找仍被视为重要的肾脏纤维化防治策略。

关 键 词：肾脏纤维化 TGF-Β/SMADS 表观遗传学修饰  肌纤维母细胞 巨噬细胞

分 类 号：R334.1] Q491[基础医学类]